Зоб риделя симптомы

Фиброзный тиреодит (Зоб Риделя)

Зоб риделя симптомы

  • Определение
  • Причины
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Профилактика

Определение

Заболевание впервые описано Риделем в 1896 г. Фиброзный тиреоидит чаще встречается у лиц старше 50 лет, предпочтительно у женщин.

Причины

Этиология заболевания неизвестна. Особенности патогенеза не позволяют рассматривать фиброзный тиреоидит как стадию или форму аутоиммунного тиреоидита. Основным проявлением патологического процесса является разрастание соединительной ткани, приводящее к постепенной атрофии паренхимы железы.

Неповрежденные участки железы, как правило, обеспечивают эутиреоидное состояние больных, однако у небольшой части из них фиброзный процесс может захватить всю железу и привести к развитию гипотиреоза.

Отличительной чертой фиброзного тиреоидита является прорастание соединительной ткани в капсулу железы, прилежащие мышцы, сосуды и нервы. Обширный спаечный процесс приводит к фиксации железы к соседним тканям и органам.

Большая плотность зоба и спайки могут вызывать смещение, сдавление и нарушение функции пищевода, трахеи, гортани и нижнегортанного нерва. Иногда фиброзный процесс распространяется на средостение.

Симптомы

Заболевание начинается постепенно и развивается медленно. Уже при развившемся плотном зобе некоторые больные отмечают ощущение давления в области щитовидной железы. При дальнейшем увеличении зоба и развитии спаек с окружающими органами появляются затруднение дыхания, дисфагия, осиплость голоса.

Щитовидная железа увеличена за счет одной доли или диффузно, твердая, поверхность несколько неровная. Железа не смещается при глотании и пальпации.

Температура тела нормальная. Изменений периферической крови обычно не наблюдается. Иногда ускорена СОЭ. Гипотиреоз является редким осложнением фиброзного тиреоидита.

Диагностика

Наличие зоба очень плотной консистенции, спаянного с окружающими органами и медленно прогрессирующего в размерах, дает основание заподозрить фиброзный тиреоидит.

Сходную клиническую картину может дать амилоидоз  щитовидной железы,   развивающийся изредка у больных, имеющих хронический воспалительный процесс, например, остеомиелит.

При диффузном поражении железы и большой давности заболевания уточнить диагноз можно с помощью пункционной биопсии.

Наибольшие трудности возникают при дифференциальной диагностике фиброзного тиреоидита и рака щитовидной железы, когда фиброзный тиреоидит поражает одну долю железы. В таких случаях необходимо произвести хирургическое удаление пораженной доли и ее гистологическое исследование.

Эта тактика вполне оправдана значительно большим распространением рака щитовидной железы по сравнению с фиброзным тиреоидитом, опасностью позднего распознавания злокачественной опухоли и тем обстоятельством, что хирургическое вмешательство при фиброзном тиреоидите нередко приводит к задержке его прогрессирования.

Профилактика

Заболевание медленно развиваетс и редко приводит к развитию гипотиреоза. Прогноз при компрессионных явлениях зависит от своевременности операции, так как хирургическое вмешательство при значительном прорастании фиброзной ткани в соседние органы связано с большими техническими трудностями и может привести к ряду тяжелых осложнений.

Причиной хирургического вмешательства являются большие размеры зоба, смещение и сдавление соседних органов. Наряду с устранением компрессионных явлений, хирургическое лечение вызывает задержку прогрессирования фиброзного тиреоидита. При развившемся гипотиреозе назначают заместительное лечение тиреоидными препаратами.

Фиброзный тиреодит (Зоб Риделя) в МКБ классификации:

  • -E00-E07 Болезни щитовидной железы

Онлайн консультация врача

Специализация: Эндокринолог

Людмила :27.05.2014
Меня зовут Людмила.Мне в 1999г удаляли узлы..Сейчас у меня-заключение-множественные образования(вероятно колл,узлы)диффузных изменений структуры ЩЖ.

Эхогенность паренхимы смешанная,Эхоструктура-диффузно неоднородная,в правой и левой доле лоцируются множественные гипоэхогенные и анэхогенные узловые образования неоднородной структуры размерами в правой доле от 4 мм до мах13,5*13мм,а в левой доле от 6мм до 17,5*7,5мм.При ЦДК кровоотток по перифирии.Толщина перешейка 5мм.Правая доля=22*26*49,объем 13,7мм.

Левая доля20*28*54ммОбъем 14,7ммОбъем обеих долей 28,4см3Кониуры ровные,чёткие.Капсула чёткая неприрывистая.Аналиы АТ-20,8 Т4-1,06 Т3-3,32 ТТГ-1,40,а год назад анализы такиеАТ-10,0 Т4-1,04 Т3-3,02 ТТГ-0,96.У меня першение в горле,иногда пропадает голос,стало болеть сердце,повысилось давление,нет месячных несколько месяцев.Стала очень сильно набирать вес.

Реагирую на запахи на улице и в магазинах-у меня напинается першение в горле,а потом кашель до рвоты.Cтала сильно потеть,как будто на меня ведро воды вылили.Плохой сон,так ночью начинаю храпеть и просыпаюсь от того что я задыхаюсь.Доктор подскажи пожалуйста,нужно ли делать повторную операцию?

Здравствуйте. Вам необходимо пройти дополнительное обследование (тонкоигольная пункционная биопсия, компьютерная томография), так как наблюдается рост уровней.

С уважением, Вергизов Никита Евгеньевич

Источник: https://med36.com/ill/2497

Тиреоидит Риделя

Зоб риделя симптомы

Тиреоидиты, или воспалительные процессы в щитовидной железе, принято подразделять на острые и хронические. Одной из редчайших форм хронического тиреоидита является фиброзно-инвазивный зоб или тиреоидит Риделя, характеризующийся замещением паренхиматозной ткани щитовидной железы соединительной тканью.

Заболевание было впервые описано хирургом из Швейцарии в конце 19 века, чье имя и легло в основу названия патологии. Заболевание составляет лишь 0,05% от всех обращений касательно патологии щитовидной железы. Тиреоидит Риделя может быть диагностирован в любом возрасте, однако более высокая встречаемость отмечается у женщин в возрасте 35-60 лет.

Причины и механизм развития тиреоидита Риделя

В настоящее время нет четкого единого представления о причинах развития фиброзно-инвазивного зоба.

Ряд специалистов был склонен к предположению, что тиреоидит Риделя является финальной стадией развития аутоиммунного зоба Хашимото, однако подтверждение этому в виде обнаружения антител в крови получено не было. Данных, подтверждающих переход подострого тиреоидита в тиреоидит Риделя, также не обнаружено.

На сегодняшний день одной из вероятных теорий развития данного патологического процесса является то, что тиреоидит Риделя – это следствие системного процесса, заключающегося в нарушении выработки особого белка – коллагена, составляющего основу соединительной ткани большинства органов и систем. К подобному выводу специалисты пришли благодаря наблюдениям, исходя из которых было выявлено, что фиброзно-инвазивное воспаление в щитовидной железе практически всегда сопровождается аналогичными патологическими процессами в брюшине и желчном пузыре.

Хронический фиброзно-инвазивный зоб начинается с разрастания фиброзной ткани, которая за очень короткий промежуток времени (до нескольких недель) полностью замещает паренхиматозную ткань щитовидной железы, вызывая её серьезное уплотнение, из-за чего заболевание также именуют каменным или железоподобным зобом.

Затем происходит распространение фиброзной ткани в железистую капсулу, мышцы шеи, а впоследствии и на близлежащие органы – пищевод, трахею, шейный сосудисто-нервный пучок, приводя к их сдавливанию со всеми вытекающими отсюда клиническими признаками. При этом гормональная активность щитовидной железы не страдает.

Признаки тиреоидита Риделя

Заболевание не имеет острого начала. На ранних стадиях больных может вообще ничего не беспокоить. По мере роста зоба больных начинает беспокоить ощущение кома (постороннего предмета) в горле, возникающего во время сглатывания и чувства сдавливания в области щитовидной железы.

Пациенты женского пола чаще формулируют свою жалобу как ограничение подвижности задней части языка, тогда как мужчины обращают внимание на ограничение подвижности и уплотнение кадыка.

С течением времени активность роста оба нарастает, что приводит к сдавливанию соседних органов, в результате чего возникает затруднение дыхания, одышка, осиплость голоса и кашель. Жалоб на болевые ощущения больные обычно не предъявляют.

При осмотре щитовидная железа увеличена в размерах, при пальпации выявляется значительное уплотнение. Поверхность железы неровная, твердая, безболезненная.

В зависимости от степени развития спаек с окружающими тканями подвижность железы обычно заметно ограничена, либо полностью утрачена. Кожа над щитовидной железой не изменена в цвете, не спаяна, легко собирается в складку.

Увеличения близлежащих лимфатических узлов не наблюдается.

Степень тяжести процесса обуславливается степенью сдавления трахеи и пищевода. Если у некоторых больных заболевание проявляется лишь одышкой, сопровождающей физические нагрузки, то у других могут развиться удушье и прогрессирующее нарушение глотания. Заболевание обычно прогрессирует быстро, но иногда может тянуться на протяжении нескольких лет.

Методы диагностики

Для диагностики тиреоидита Риделя используют методы физикального, лабораторного и инструментального исследования.

При обнаружении у пациентов очень плотной консистенции щитовидной железы, сросшейся с подлежащими тканями, больным назначают компьютерную томографию, результат которой может подтвердить сдавление трахеи и пищевода, и ультразвуковое исследование, позволяющее визуализировать замещение железистой ткани соединительной.

Так как течение заболевания часто напоминает клиническую картину злокачественного новообразования щитовидной железы, больным рекомендовано проведение пункционной биопсии. Исследование полученного материала при хроническом фиброзном тиреоидите подтверждает его доброкачественность.

Лечение тиреоидита Риделя

Единственным методом лечения тиреоидита Риделя является хирургическое вмешательство, направленное на устранение симптомов компрессии близлежащих органов и тканей. Обычно производят резекцию перешейка, расположенного между долями щитовидной железы.

Однако, при выраженном сдавлении трахеи, приводящем к состоянию удушья, а также при отсутствии возможности исключения злокачественной природы патологического процесса прибегают к полной или частичной резекции щитовидной железы с иссечением всех спаек и сращений.

На протяжении течения патологического процесса больной должен находиться под диспансерным наблюдением хирурга и эндокринолога, проходя регулярное обследование (не менее одного раза в квартал). 

  • Гнойный тиреоидит – бактериальное воспалительное заболевание щитовидной железы
  • Подострый тиреоидит является воспалительным заболеванием щитовидной железы, возникающим после перенесенной вирусной инфекции и протекающий с разрушением клеток щитовидной железы. Наиболее часто подострый тиреоидит возникает у женщин. Мужчины болеют подострым тиреоидитом значительно реже женщин – примерно в 5 раз.
  • Причина Базедовой болезни кроется в неправильном функционировании иммунной системы человека, которая начинает вырабатывать особые антитела – антитета к рецептору ТТГ, направленные против собственной щитовидной железы пациента
  • Диффузный эутиреоидный зоб – это видимое невооруженным глазом или выявляемое при пальпации общее диффузное увеличение щитовидной железы, характеризующееся сохранением её функции
  • Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – это воспаление ткани щитовидной железы, вызванное аутоиммунными причинами, очень часто встречающееся в России. Болезнь эта была открыта ровно 100 лет назад японским ученым по фамилии Хашимото, и с тех пор носит его имя (тиреоидит Хашимото). В 2012 году мировая эндокринологическая общественность широко отмечала юбилей открытия данного заболевания, поскольку с этого момента у эндокринологов появилась возможность эффективно помогать миллионам пациентов по всей планете.
  • Специалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят диагностику и лечение заболеваний органов эндокринной системы. Эндокринологи центра в своей работе базируются на рекомендациях Европейской ассоциации эндокринологов и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Современные диагностические и лечебные технологии обеспечивают оптимальный результат лечения.
  • Тонкоигольная биопсия – основной метод оценки морфологического строения узлов щитовидной железы. В ходе биопсии производится оценка клеточного состава узла, что дает возможность определения дальнейшей тактики лечения
  • УЗИ щитовидной железы является главным методом, позволяющим оценить строение этого органа. Благодаря своему поверхностному расположению, щитовидная железа легко доступна для проведения УЗИ. Современные ультразвуковые аппараты позволяют осматривать все отделы щитовидной железы, за исключением расположенных за грудиной или трахеей.
  • Хирург-эндокринолог – врач, специализирующийся на лечении заболеваний органов эндокринной системы, требующих использования хирургических методик (оперативного лечения, малоинвазивных вмешательств)

Источник: https://endoinfo.ru/theory_pacients/shchitovidnaya-zheleza/tireoidit-ridelya.html

Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя)

Зоб риделя симптомы
А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я

Фиброзный тиреоидит – это воспалительное заболевание щитовидной железы, характеризующееся деструкцией щитовидной железы с образованием в ней фиброзной (соединительной) ткани, уплотнением щитовидной железы и сдавлением окружающих органов. В настоящее время благодаря широкому применению антибиотиков фиброзный тироидит встречается довольно редко. Приблизительно в три раза чаще болеют женщины.

Некоторые исследователи считают, что фиброзный тироидит является конечным исходом аутоиммунного тироидита, но это мнение не доказано и многими оспаривается.В настоящее время считается, что фиброзный тироидит возникает после перенесенной вирусной инфекции.

При фиброзном тиреоидите щитовидная железа становится очень плотной. Это состояние называют иногда каменный или деревянный зоб. Фиброзной трансформации может подвергаться одна или обе доли железы. Обычно в процесс вовлекаются и рядом лежащие ткани, сосуды, мышцы.

Часто фиброзный тиреоидит сочетается с другими подобными заболеваниями:

  • склерозирующий холангит
  • ретробульбарный фиброз
  • медиастинальный фиброз.

Общее состояние пациентов долгое время остается хорошим. Проявляется болезнь постепенным возникновением нарушений глотания, ощущением комка в горле при глотании. Иногда возникает сухой кашель, огрубение голоса. С течением времени эти проявления прогрессируют. Глотание может быть затруднено.

Присоединяются нарушения дыхания. Голос становится сиплым, и, иногда, исчезает вовсе. Возникновение этих жалоб связано с поражением фиброзным процессом окружающих щитовидную железу органов: трахеи, пищевода, ых связок.

Фиброзный процесс может захватывать и паращитовидные железы, что проявляется развитием гипопаратироза и возникновением судорог.

Диагноз фиброзного тироидита устанавливают на основании истории заболевания, наличие сопутствующих заболеваний, медленное прогрессирование жалоб на нарушение глотания, дыхания, голоса. При прощупывании щитовидной железы выявляют ее увеличение, неоднородность структуры и выраженное уплотнение.

Щитовидная железа слабоподвижна и спаяна с окружающими тканями. При радиоизотопном исследовании выявляются «холодные» (не накапливают при введении радиоактивный йод) узлы. При ультразвуковом исследовании обнаруживают увеличение размеров щитовидной железы, ее выраженное уплотнение, утолщение капсулы железы.

При биопсии (исследование под микроскопом ткани щитовидной железы) находят фиброзную ткань.

Лечение фиброзного тироидита исключительно хирургическое. Кроме этого назначаются гормоны щитовидной железы, препараты кальция и витамина Д.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Фиброзного тиреоидита (тиреоидита Риделя), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно.

Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом.

Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой.

Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина.

Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Аддисонический криз (острая недостаточность коры надпочечников)
Аденома молочной железы
Адипозогенитальная дистрофия (болезнь Перхкранца – Бабинского – Фрелиха)
Адреногенитальный синдром
Акромегалия
Алиментарный маразм (алиментарная дистрофия)
Алкалоз
Алкаптонурия
Амилоидоз (амилоидная дистрофия)
Амилоидоз желудка
Амилоидоз кишечника
Амилоидоз островков поджелудочной железы
Амилоидоз печени
Амилоидоз пищевода
Ацидоз
Белково-энергетическая недостаточность
Болезнь I-клеток (муколипидоз типа II)
Болезнь Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия)
Болезнь Гоше (глюкоцереброзидный липидоз, глюкоцереброзидоз)
Болезнь Иценко-Кушинга
Болезнь Краббе (глобоидно-клеточная лейкодистрофия)
Болезнь Нимана – Пика (сфингомиелиноз)
Болезнь Фабри
Ганглиозидоз GM1 тип I
Ганглиозидоз GM1 тип II
Ганглиозидоз GM1 тип III
Ганглиозидоз GM2
Ганглиозидоз GM2 тип I (амавротическая идиотия Тея – Сакса, болезнь Тея – Сакса)
Ганглиозидоз GM2 тип II (болезнь Сандхоффа, амавротическая идиотия Сандхоффа)
Ганглиозидоз GM2 ювенильный
Гигантизм
Гиперальдостеронизм
Гиперальдостеронизм вторичный
Гиперальдостеронизм первичный (синдром Конна)
Гипервитаминоз D
Гипервитаминоз А
Гипервитаминоз Е
Гиперволемия
Гипергликемическая (диабетическая) кома
Гиперкалиемия
Гиперкальциемия
Гиперлипопротеинемия I типа
Гиперлипопротеинемия II типа
Гиперлипопротеинемия III типа
Гиперлипопротеинемия IV типа
Гиперлипопротеинемия V типа
Гиперосмолярная кома
Гиперпаратиреоз вторичный
Гиперпаратиреоз первичный
Гиперплазия тимуса (вилочковой железы)
Гиперпролактинемия
Гиперфункция яичек
Гиперхолестеринемия
Гиповолемия
Гипогликемическая кома
Гипогонадизм
Гипогонадизм гиперпролактинемический
Гипогонадизм изолированный (идиопатический)
Гипогонадизм первичный врожденный (анорхизм)
Гипогонадизм первичный приобретенный
Гипокалиемия
Гипопаратиреоз
Гипопитуитаризм
Гипотиреоз
Гликогеноз 0 типа (агликогеноз)
Гликогеноз I типа (болезнь Гирке)
Гликогеноз II типа (болезнь Помпе)
Гликогеноз III типа (болезнь Кори, болезнь Форбса, лимитдекстриноз)
Гликогеноз IV типа (болезнь Андерсена, амилопектиноз, диффузный гликогеноз с циррозом печени)
Гликогеноз IX типа (болезнь Хага)
Гликогеноз V типа (болезнь Мак-Ардла, миофосфорилазная недостаточность)
Гликогеноз VI типа (болезнь Герса, гепатофосфорилазная недостаточность)
Гликогеноз VII типа (болезнь Таруи, миофосфофруктокиназная недостаточность)
Гликогеноз VIII типа (болезнь Томсона)
Гликогеноз XI типа
Гликогеноз Х типа
Дефицит (недостаточность) ванадия
Дефицит (недостаточность) магния
Дефицит (недостаточность) марганца
Дефицит (недостаточность) меди
Дефицит (недостаточность) молибдена
Дефицит (недостаточность) хрома
Дефицит железа
Дефицит кальция (алиментарная недостаточность кальция)
Дефицит цинка (алиментарная недостаточность цинка)
Диабетическая кетоацидотическая кома
Дисфункция яичников
Диффузный (эндемический) зоб
Задержка полового созревания
Избыток эстрогенов
Инволюция молочных желез
Карликовость (низкорослость)
Квашиоркор
Кистозная мастопатия
Ксантинурия
Лактацидемическая кома
Лейциноз (болезнь кленового сиропа)
Липидозы
Липогранулематоз Фарбера
Липодистрофия (жировая дистрофия)
Липодистрофия врожденная генерализованная (синдром Сейпа-Лоуренса)
Липодистрофия гипермускулярная
Липодистрофия постинъекционная
Липодистрофия прогрессирующая сегментарная
Липоматоз
Липоматоз болезненный
Метахроматическая лейкодистрофия
Микседематозная кома
Муковисцидоз (кистозный фиброз)
Мукополисахаридоз
Мукополисахаридоз типа I-S (болезнь Шейе; поздний синдром Гурлер)
Мукополисахаридоз типа I-Н (синдром Гурлер)
Мукополисахаридоз типа II (синдром Гунтера)
Мукополисахаридоз типа III (синдром Санфилиппо, болезнь Санфилиппо)
Мукополисахаридоз типа IV (снидром Моркио, болезнь Моркио).
Мукополисахаридоз типа VI (синдром Марото-Лами, болезнь Марото-Лами)
Мукополисахаридоз типа VII (синдром Слая)
Мукополисахаридоз типа VIII (синдром Ди Ферранте)
Надпочечниковая гиперандрогения
Нарушение обмена тирозина
Недостаточность аскорбиновой кислоты ( гиповитаминоз С)
Недостаточность витамина B1 (тиамина)
Недостаточность витамина D
Недостаточность витамина А
Недостаточность витамина В12 (цианокобаламина)
Недостаточность витамина В6 (пиридоксина)
Недостаточность витамина Е
Недостаточность витамина К
Недостаточность никотиновой кислоты (ниацина, витамина РР, витамина В3)
Недостаточность селена (дефицит селена)
Нейрональный цероид-липофусциноз
Непереносимость лактозы
Несахарный диабет
Ожирение
Острый гнойный тироидит (струмит)
Острый негнойный тиреоидит
Острый тиреоидит
Подагра
Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)
Преждевременное половое созревание
Псевдогипопаратиреоз
Псевдогурлеровская полидистрофия (муколипидоз тип III)
Рахит
Сахарный диабет 1 типа
Сахарный диабет 2 типа
Синдром Видемана-Беквита
Синдром Грама
Синдром Дабина-Джонсона
Синдром Деркума
Синдром Жильбера
Синдром Криглера – Найяра
Синдром Лёша-Нихана
Синдром Маделунга
Синдром монорхизма
Синдром поликистозных яичников
Синдром Ротора
Тиреотоксикоз (гипертиреоз)
Тиреотоксический криз (тиреоидный криз)
Тирозиноз
Фенилкетонурия (фенилпировиноградная олигофрения)
Хронический аутоиммунный тиреоидит
Энцефалопатия Вернике

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Источник: https://www.eurolab.ua/diseases/821

Другой хронический тиреоидит (E06.5)

Зоб риделя симптомы
Данный вид тиреоидита характеризуется диффузным увеличением щитовидной железы (ЩЖ), нормальная структура которой замещается фиброзной тканью с небольшой инфильтрациейИнфильтрация –  проникновение в ткани и накопление в них несвойственных им клеточных элементов, жидкостей и (или) химических веществ.

лимфоцитами и плазматическими клетками.

Это заболевание впервые было описано швейцарским хирургом Риделем в 1896 года. В некоторых литературных источниках оно встречается под следующими названиями: зоб Риделя, фиброзно-инвазивный тиреоидит, деревянистый зоб, хронический склерозирующий тиреоидит.

Наиболее известное  название –  фиброзный тиреоидит.

Встречается реже, чем аутоиммунный тиреоидит, в возрасте 23-78 лет, хотя большинство случаев приходится на 40-60 лет.

Зоб, развивающийся в этом случае, отличается необычной плотностью (каменный или деревянный зоб) и может захватывать одну или обе доли ЩЖ.

В патологический процесс вовлекаются не только стромаСтрома – соединительнотканная опорная структура органа или опухоли
ЩЖ, но и ее капсула, а также окружающие ткани (мышцы, нервы, сосуды).

Основными предъявляемыми жалобами являются: нарушение глотания, дыхания, кашель, иногда афонияАфония – отсутствие звучности голоса при сохранности шепотной речи
, увеличение зоба.

 Заболевание прогрессирует годами, приводя к гипотиреозуГипотиреоз –  синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией
.

В некоторых случаях возможно появление судорог, как результата распространения фиброзного процесса на околощитовидные железы, и развитие гипопаратиреозаГипопаратиреоз –  синдром недостаточности функции околощитовидных желез, характеризующийся судорогами, нервными и психическими расстройствами, снижением содержания кальция в крови
.

Лечение в большинстве случаев хирургическое. Показаны гормоны ЩЖ, даже при отсутствии признаков гипотиреоза; препараты кальция и витамина D при явлениях гипoпаратиреоза.

Этиология и патогенез до конца не выяснены. Предположение, что фиброзный тиреоидит является последующей стадией аутоиммунного тиреоидита, не разделяют многие исследователи.

Однако,  описаны случаи сочетания фиброзного тиреоидита с  аутоиммунным тиреоидитом и диффузным токсическим зобом. По данным I.D.

Hay (1985), у 45% больных фиброзным тиреоидитом выявляют антитела к антигенам щитовидной железы,  что  свидетельствует о возможности участия определенных аутоиммунных механизмов.

Очень редкая форма тиреоидита. По данным клиники Мейо (США), на 42 000 операций на щитовидной железе отмечено всего 0,05% случаев зоба (1,06 на 100 000 населения). Заболевание чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин (соотношение 1:2 – 1:4), в возрасте  старше 50 лет. 

– люди, болевшие диффузным токсическим зобом;
– больные аутоиммунным тиреоидитом;

– больные с любой формой эндемического зоба;

– перенесшие операцию на щитовидной железе;

– больные с сахарным диабетом;

– люди, страдающие аллергическими и аутоиммунными заболеваниями;

– женщины старше 50 лет;
– люди, имеющие наследственную предрасположенность.

Заболевание обычно имеет постепенное начало. Субъективные жалобы отсутствуют, однако, в ряде случаев больных беспокоит чувство “кома” и давления в области щитовидной железы.

Последующее увеличение размеров зоба и прирастание к соседним органам (гортань, пищевод, сосуды, нервы) обуславливает возникновение следующих проявлений: – затруднение дыхания; – боль при глотании; – сухой кашель;

– осиплость голоса вплоть до афонииАфония – отсутствие звучности голоса при сохранности шепотной речи
;

– расстройства кровообращения.

Щитовидная железа обычно увеличена; при пальпации безболезненна, деревянистой плотности, с гладкой поверхностью. Подвижность щитовидной железы ограничена или полностью утрачена вследствие спаек с окружающими тканями. Кожа над щитовидной железой не спаяна с ней, легко берется в складку.

Лимфатические узлы не увеличены. Температура тела не повышена. В некоторых случаях увеличение зоба может сопровождаться усиливающимися явлениями гипотиреоза.

Значительно реже фиксируются судороги, как результат распространения фиброзного процесса на околощитовидные железы, и развитие гипопаратиреоза.

Сканограмма: холодные узлы.

Пункционная биопсия: участки фиброза с  элементами лимфоцитарной инфильтрации.

В связи возникающей  трудностью при  взятии пункционного материала (значительная плотность щитовидной железы) и затруднением интерпретации полученных данных (схожая гистологическая картина с раком щитовидной железы) целесообразно проводить открытую биопсию и взятия ad oculosAd oculos (лат.) — наглядно, воочию
определенного количества ткани для гистологического исследования.

Рентгенодиагностика. При рентгенологическом исследовании часто выявляется смещение или сужение пищевода или трахеи.

Лабораторные данные: изменений периферической крови нет; иногда наблюдается увеличение СОЭ.  

Показатели основного обмена в пределах нормы или несколько снижены.

Гормоны щитовидной железы:  уровень св.Т3 и Т4  в норме или понижен.

Антитела к антигенам щитовидной железы:  не обнаруживают или обнаруживают  в низком титре.

Дифференциальную диагностику проводят с аутоиммунным тиреоидитом и раком щитовидной железы.

О наличии аутоиммунного тиреоидита свидетельствуют умеренная плотность щитовидной железы, подвижность ее при пальпации, а также повышение титра циркулирующих антитиреоидных антител (АТ-ТПО, АТ-ТГ). 

Исключить рак щитовидной железы можно только после гистологического исследования пораженной доли щитовидной железы.

– гипотиреозГипотиреоз –  синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией
в исходе заболевания;
– компрессионный синдром (осиплость голоса, затруднение глотания, дыхания).

При фиброзном тиреоидите лечение хирургическое. Проводится полная резекция щитовидной железы с максимальным иссечением фиброзной ткани и сращений. В последующем  назначается заместительная гормональная терапия тиреоидными гормонами. Назначение гормонов щитовидной железы показано даже при отсутствии клинических симптомов гипотиреоза.

Препараты кальция и витамина D  – при явлениях гипопаратиреоза.

Для фиброзного тиреоидита характерно длительное прогрессирующее течение с развитием гипотиреоза и компрессионных явлений. После хирургического лечения прогноз благоприятный.

Госпитализация показана по поводу хирургического лечения компрессионного синдрома, от 7 до 14 дней – в зависимости  от объема планируемой операции. Срок стационарного обследования и лечения по поводу развившегося гипотиреоза зависит от степени тяжести последнего.

Первичная профилактика отсутствует.

  1. Braverman L. Diseases of the thyroid. – Humana Press, 2003
  2. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. Руководство, М., 2002
  3. Дедов И.И, Мельниченко Г.А. Эндокринология. Национальное руководство, 2012.
  4. Дедов И.И., Мельниченко Г.А.

    , Андреева В.Н. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ. Руководство для практикующих врачей, М., 2006

  5. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Пронин В.С. Клиника и диагностика эндокринных нарушений. Учебно-методическое пособие, М., 2005
  6. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В.

    Эндокринология. Учебник для ВУЗов, М., 2007

  7. Ефимов А.С, Боднар П.Н., Зелинский Б.А. Эндокринология, К,1983
  8. Старкова Н.Т. Руководство по клинической эндокринологии, СПб, 1996
  9. Харрисон Т.Р. Внутренние болезни. Книга 9.Эндокринология. Патология костной ткани. Нарушение минерального обмена. М.

    :Медицина,1997

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”, “Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта”, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
  • Сайт MedElement и мобильные приложения “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”, “Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта” являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%B4%D1%80%D1%83%D0%B3%D0%BE%D0%B9-%D1%85%D1%80%D0%BE%D0%BD%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9-%D1%82%D0%B8%D1%80%D0%B5%D0%BE%D0%B8%D0%B4%D0%B8%D1%82-e06-5/2045

Зоб риделя симптомы – зоб, риделя, Симптомы

Зоб риделя симптомы

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Заболевание названо именем врача, впервые описавшего данную форму хронического тиреоидита, которая приводит к медленному образованию зоба в результате разрастания соединительной ткани.

Патология регистрируется крайне редко (0,05% от числа всех нарушений в органе). Тиреоидит Риделя (фиброзный) может развиваться в любом возрасте, но чаще регистрируется у лиц от 35 до 65 лет, женщины страдают чаще, нежели представители сильного пола.

Патогенез

Если верить теории о вирусном происхождении, то это объясняет патофизиологические изменения в синтезе коллагена, который является одним из главных протеиновых компонентов соединительных тканей, поэтому при развитии воспалительного процесса, фиброзные клетки начинают быстро делиться и замещать нормальную паренхиму.

Это приводит к формированию уплотнений, которые перерастают в зоб. По мере разрастания щитовидная железа начинает сдавливать кровеносные сосуды, пищевод, трахею, близкорасположенные мышечные и нервные ткани.

Важно. Развитие гипотиреоза для этой формы болезни не характерно, однако, снижение секреции тиреоидных гормонов возможно при очень делительном течении болезни Риделя.

Пораженные области железы морфологически напоминают опухоли плотной структуры, имеющие небольшие бугорки на поверхности. Частично или полностью она может находится в своеобразной капсуле. Со временем между неоплазией и близлежащими органами образуются спайки из соединительной ткани.

Клинические проявления

Болезнь длительное время никак не проявляется. Через некоторое время щитовидная железа начинает увеличиваться и уплотняться, боли или дискомфорта человек при этом не испытывает, поэтому не обращается к врачу.

Первые признаки появляются только тогда, когда увеличенный орган начинает сдавливать соседние ткани или в них, происходят фиброзные изменения.

При этом больные ощущают:

  • проблемы с дыханием, появляется отдышка;
  • чувство сжатия или кома в горле;
  • осиплость голоса;
  • возможно появление кашля.

Чем больше будет оказываться давление на пищевод и трахею, тем сильнее выражена клиническая картина. У разных людей она может быть неодинаковой, например, у некоторых негативная симптоматика развивается только при физических нагрузках. Для женщин свойственно нарушение двигательной активности задней части языка, а у мужчин наблюдается стабилизация кадыка.

Обратите внимание. При сильном развитии патологического процесса изменяется кислотно-щелочной и белковый обмен, что является причиной формирования микседемы (муцинозного отека). Повышаются риски малигнизации (перерождения нормальных клеток в раковые).

Тиреоидит Риделя: Причины, Симптомы, Диагностика, Лечение | Щитовидка

Зоб риделя симптомы

Заболевание названо именем врача, впервые описавшего данную форму хронического тиреоидита, которая приводит к медленному образованию зоба в результате разрастания соединительной ткани.

Патология регистрируется крайне редко (0,05% от числа всех нарушений в органе). Тиреоидит Риделя (фиброзный) может развиваться в любом возрасте, но чаще регистрируется у лиц от 35 до 65 лет, женщины страдают чаще, нежели представители сильного пола.

На поздних стадия тиреоидита Риделя формируется зоб из-за разрастания фиброзной ткани

Причины

Основная причина развития заболевания скорее всего носит вирусный характер

Пока понять, что именно является первопричиной формирования патологии, не удалось.

Однако, врачи и исследователи выдвигают несколько гипотез:

  1. Аутоиммунное происхождение. Эндокринологи предполагают, что недуг является завершающей стадией болезни Хашимото. Но эта версия не кажется правдоподобной, поскольку в крови нет соответствующих антител.
  2. Тиреоидит Риделя является особой формой или этапом подострого тиреоидита. Тем не менее пока нет данных, которые бы достоверно подтвердили трансформацию гранулезной формы в фиброзную.
  3. Поражение вирусами рассматривается как наиболее вероятная причина. В щитовидную железу они могут доставляться гематогенным или лимфогенным путем, а затем провоцировать воспалительные процессы с разрастанием соединительной ткани, сопровождающимся увеличением щитовидной железы.

Обратите внимание. В некоторых случаях фиброзные преобразования затрагивают соседние ткани и даже органы, расположенные вблизи со щитовидкой, что говорит о вирусном происхождении патологического процесса.

Болезнь Риделя носит системный характер, поскольку часто одновременно с ней диагностируются:

  • заболевание Ормонда;
  • склерозирующий холангит;
  • ретробульбарный фиброз.

Патогенез

Если верить теории о вирусном происхождении, то это объясняет патофизиологические изменения в синтезе коллагена, который является одним из главных протеиновых компонентов соединительных тканей, поэтому при развитии воспалительного процесса, фиброзные клетки начинают быстро делиться и замещать нормальную паренхиму.

Это приводит к формированию уплотнений, которые перерастают в зоб. По мере разрастания щитовидная железа начинает сдавливать кровеносные сосуды, пищевод, трахею, близкорасположенные мышечные и нервные ткани.

Важно. Развитие гипотиреоза для этой формы болезни не характерно, однако, снижение секреции тиреоидных гормонов возможно при очень делительном течении болезни Риделя.

Пораженные области железы морфологически напоминают опухоли плотной структуры, имеющие небольшие бугорки на поверхности. Частично или полностью она может находится в своеобразной капсуле. Со временем между неоплазией и близлежащими органами образуются спайки из соединительной ткани.

Клинические проявления

Фото гистологического препарата с фиброзной тканью при болезни Риделя

Болезнь длительное время никак не проявляется. Через некоторое время щитовидная железа начинает увеличиваться и уплотняться, боли или дискомфорта человек при этом не испытывает, поэтому не обращается к врачу.

Первые признаки появляются только тогда, когда увеличенный орган начинает сдавливать соседние ткани или в них, происходят фиброзные изменения.

При этом больные ощущают:

  • проблемы с дыханием, появляется отдышка;
  • чувство сжатия или кома в горле;
  • осиплость голоса;
  • возможно появление кашля.

Чем больше будет оказываться давление на пищевод и трахею, тем сильнее выражена клиническая картина. У разных людей она может быть неодинаковой, например, у некоторых негативная симптоматика развивается только при физических нагрузках. Для женщин свойственно нарушение двигательной активности задней части языка, а у мужчин наблюдается стабилизация кадыка.

Обратите внимание. При сильном развитии патологического процесса изменяется кислотно-щелочной и белковый обмен, что является причиной формирования микседемы (муцинозного отека). Повышаются риски малигнизации (перерождения нормальных клеток в раковые).

Диагностика

Обследование пациента с характерными признаками тиреоидита Риделя всегда носит комплексный характер. Первичный осмотр и систематику жалоб больного проводит эндокринолог.

Важно дифференцировать заболевание от онкологической патологии, фиброзного зоба и тиреоидита Хашимото. Основные методы обследования указаны на видео в этой статье и нижерасположенной таблице.

Таблица. Диагностика тиреоидита Риделя:

Метод

Источник: https://Schitovidka.su/zabolevaniya/tireoidity/tireoidit-ridelya-502

Моя железа
Добавить комментарий