Влияние гормонов на углеводный обмен

Какое влияние на обмен веществ оказывают глюкокортикоиды

Влияние гормонов на углеводный обмен
⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 5Следующая ⇒

Глюкокортикоиды повышают уровень глюкозы в крови,увеличивают глюконеогенез из аминокислот в печени, тормозят захват и утилизацию глюкозы клетками периферических тканей, угнетают активность ключевых ферментов гликолиза, повышаютсинтез гликогена в печени и скелетных мышцах, усиливают катаболизм белков и уменьшают их синтез, повышают анаболизм жиров в подкожной жировой клетчатке и других тканях.

Кроме того, глюкокортикоиды оказывают также определённое минералокортикоидное действие — способствуют задержке катиона натрия, аниона хлора и воды, усилению выведения катионов калия и кальция.

Каковы проявления дисфункции средней доли гипофиза

В этом участке гипофиза вырабатывается меланотропин, который влияет на пигментацию эпителия. При избытке (беременность) – гиперпигментация при недостатке – участки побледнения на коже, недостаточная выработка этого пигмента может спровоцировать раннюю седину

Из чего синтезируются простогландиды

В организме простагландины синтезируются из полиненасыщенных жирных кислот, которые поступают с пищей (растительные масла), а также из арахидоновой кислоты, фосфолипидов, холестерина и триглицеридов.

Напишите дальнейшее превращение трийодтиронина

Какие вы знаете минералокортикоиды

альдостерон и дезоксикортикостерон

Напишите формулу эстрогена

Формула ГАМК

НООС-СН(NН2)-СН2-СН2-СООН—-СН2(NН2)-СН2-СН2-СООН+СО2

Гормоны поджелудочной железы

инсулин, глюкагон, соматостатин.

Какие гормоны оказывают влияние на углеводный обмен

инсулин и глюкагон, глюкокортикоид кортизол и катехоламин адреналин

Инсулин Облегчает проникание сахара из крови в клетки мышц и жировой ткани, облегчает проникновение аминокислот из крови в клетки, способствует синтезу белка и жиров. Способствует отложению глюкозы в запас (в печени).
Глюкагон Оказывает действие, во многом противоположное инсулину. Усиливает распад цепочек глюкозы в клетках и выход глюкозы из мест ее хранения в кровь. Стимулирует распад жира в жировой ткани

Адреналин, как и глюкагон, усиливает распад гликогена и процессы глюконеогенеза

Какова химическая природа гормона роста

Относится к семейству полипептидных гормонов

Билет № 2

Каков механизм действия инсулина на углеводный обмен

1) повышением проницаемости мембран в мышцах и жировой ткани, для глюкозы,

2) активацией утилизации глюкозы клетками,

3) усилением процессов фосфорилирования;

4) подавлением распада и стимуляцией синтеза гликогена;

5) угнетением глюконеогенеза;

6) активацией процессов гликолиза;

7) гипогликемией.

Формула ГАМК

НООС-СН(NН2)-СН2-СН2-СООН—-СН2(NН2)-СН2-СН2-СООН+СО2

3) Напишите образование норадреналина из аминокислоты

В чем отличие гормонов от витаминов

1. Витамины – экзогенные факторы регуляции метаболизма и поступают с пищей извне; гормоны – эндогенные факторы, синтезирующиеся в эндокринных железах организма в ответ на изменение внешней или внутренней среды организма человека, и также регулируют метаболизм. 2. Витамины – низкомолекулярные органические соединения, гормоны – высокомолекулярные органические соединения.

Перечислите гормоны производные аминокислот

адреналин, норадреналин, тироксин, трииодтиронин.

Назовите гормоны передней доли гипофиза

делятся на две группы: гормонроста Соматотропин и пролактин и тропные гормоны (тиреотропин, кортикотропин, гонадотропи

Какова химическая природа прогестинов

стероид по химической природе

Какие вы знаете тканевые гормоны

Гастрин

Гастрон

Энтерогастрин

Гастрогастрин

Энтерогастрон

Панкреозимин

Холецистокинин

Дуокринин

Вилликинин

Гистамин

Серотонин

Кальцитриол

Ренин

Атриопептид

Соматостатин

Ангиотензин II

Напишите формулу минералокортикоида

Что такое эндемический зоб

это заболевание, которое сопровождается увеличением размеров щитовидной железы, в результате чего, происходят изменения формы шеи.

Билет № 17

⇐ Предыдущая12345Следующая ⇒

Рекомендуемые страницы:

Источник: https://lektsia.com/9x27ad.html

Регуляторы углеводного обмена

Влияние гормонов на углеводный обмен

Шаблон:СправочникВ основе регуляции углеводного обмена в организме лежит саморегуляция. Общий углеводный фонд в организме складываются из глюкозы крови и гликогена, запасенного в мышцах, печени.

Гликоген прежде всего накапливается в печени (до 6% массы печени) и в скелетных мышцах, где его содержание редко превышает 1%. В целом же запасы гликогена в скелетных мышцах, ввиду их значительно большей массы, превышают его запасы в печени.

В «реакциях» гликолиза, гликогенеза, гликогенолиза, глюконеогенеза совершается основное энергообеспечение организма.

Понятие «гликолиз» означает распад глюкозы, проходящего через образование глюкозо-6-фосфата, фруктозобисфосфата и пирувата как в отсутствие, так и в присутствии кислорода, завершающемуся образованием молочной кислоты (лактата) или этанола и С02. В последнем случае употребляют понятие «аэробный гликолиз» в отличие от «анаэробного гликолиза», завершающегося образованием молочной кислоты (лактата).

Метаболизм углеводов

Метаболизм углеводов в организме человека складывается в основном из следующих процессов:

  • Синтез и распад гликогена в тканях, прежде всего в печени.
  • Анаэробное и аэробное расщепление глюкозы. В тканях существует два основных пути распада глюкозы: анаэробный путь гликолиза (без потребления кислорода) и аэробный путь прямого окисления глюкозы, или, как его называют, пентозофосфатный путь (пентозный цикл).
  • Взаимопревращение гексоз.
  • Аэробный метаболизм пирувата. Этот процесс выходит за рамки углеводного обмена, однако может рассматриваться как завершающая его стадия: окисление продукта гликолиза – пирувата.
  • Глюконеогенез – образование углеводов из неуглеводных продуктов. Такими продуктами являются в первую очередь пировиноградная и молочная кислоты, глицерин, аминокислоты и ряд других соединений.

В регуляции метаболизма углеводов центральное место занимает контроль за содержанием в крови глюкозы – источника углеводного питания всех клеток организма. Концентрация глюкозы в периферической крови относится к биологическим константам, т.е.

величинам, колебания которых не должны превышать определенные нормы. У здорового человека содержание глюкозы в состоянии относительного покоя находится в пределах 4,5-5,5 ммоль/л (80-120 мг%).

Повышение уровня глюкозы выше 5,5 ммоль/л называется гипергликемией, падение ниже 3,3 ммоль/л – гипогликемией.

От избыточных потерь глюкозы организм предохраняет функция почек: глюкоза, профильтровавшаяся в первичную мочу, реабсорбируется из почечных канальцев в кровь, если только ее содержание в крови не превышает 8,5 ммоль/л. Наличие глюкозы в моче называется глюкозурией.

В регуляции метаболизма углеводов принимают участие: адреналин, норадреналин, дофамин, кортизол, соматотропин, глюкагон, инсулин.

Ведущая роль в контроле содержания глюкозы в крови принадлежит гипоталамусу. Возбуждение гипоталамических центров приводит к активированию физиологических механизмов, способствующих нормализации уровня глюкозы в крови.

К ним относятся возбуждение симпатического отдела нервной системы и усиление секреции катехоламинов надпочечниками, повышение продукции глюкагона а-клетками поджелудочной железы, а также активирование гипоталамических либеринов, под влиянием которых вырабатываются кортикотропин, глюкокортикоиды и соматотропин.

Катехоламины – адреналин, норадреналин и дофамин – попадают в периферическую кровь, где связываются с белком и циркулируют в связанном виде. Свободные катехоламины быстро разрушаются ферментами. Катехоламины оказывают влияние на органы мишени через специфические адренорецепторы.

Для регуляции уровня глюкозы в крови преимущественное значение имеет адреналин. В мышцах под влиянием адреналина происходит распад гликогена до глюкозы и молочной кислоты, которые частично захватываются гепатоцитами и восполняют запасы гликогена.

Он также активирует распад гликогена в печени и мышцах. Влияние на гликоген осуществляется через фосфорилазы.

В печеночных клетках при этом образуется избыток глюкозофосфатов, а затем – свободной глюкозы, которая поступает в кровь и противодействует гипогликемии.

Определенное влияние, схожее с адреналином, оказывает норадреналин надпочечников и симпатических нервов. Однако интенсивность его влияния на углеводный обмен значительно меньше.

Симпатический отдел нервной системы активирует секрецию глюкагона. Глюкагон – гормон, продуцируемый а-клетками поджелудочной железы. Секрецию глюкагона стимулирует снижение уровня углеводов в крови, а также уменьшение содержания в крови жирных кислот и аминокислот. Существенно тормозит секрецию глюкагона соматостатин, вырабатываемый также в поджелудочной железе.

Глюкагон оказывает выраженное гипергликемическое действие, которое делят на две фазы. Первая фаза – гликогенолиз, в основе которого лежит активирование фосфорилазы, т.е. механизм, аналогичный действию адреналина. Первая фаза непродолжительна и зависит от количества гликогена, резервированного в печени.

Однако в отличие от адреналина глюкагон не действует на гликоген мышц, поэтому не вызывает повышения содержания молочной кислоты в крови. Вторая фаза гипергли-кемического влияния глюкагона обусловлена глюконеогенезом, т.е. новообразованием глюкозы из неуглеводных соединений.

Эта фаза характеризуется менее высоким, но более длительным повышением концентрации глюкозы в крови.

Кортикотропин – глюкокортикоиды. Возбуждение гипоталамических нейросекреторных клеток при гипогликемии охватывает центры продукции кортиколиберина.

Увеличенное образование и выделение в портальную систему гипофиза кортиколиберина неминуемо приводит к активированию секреции кортикотропина из передней доли гипофиза, а под влиянием кортикотропина стимулируется биосинтез глюкортикоидов в коре надпочечников.

Основной глюкокортикоид человека -кортизол – активно усиливает распад белка (кроме печени) и новообразование углеводов из неуглеводных компонентов.

Главным субстратом глюконеогенеза служат аминокислоты, освобождающиеся из белков различных органов под влиянием тех же глюкокортикоидов. В результате в печени увеличивается количество гликогена, который поставляет углеводы в кровь. Таким образом, глюкокортикоиды действуют однонаправленно с глюкагоном в отношении глюконеогенеза.

Гипогликемия – мощный стимулятор секреции соматотропина. В свою очередь соматотропин уменьшает потребление глюкозы периферическими тканями, но его длительная повышенная секреция приводит к истощению инсулина.

Гипергликемические состояния: наиболее мощным фактором, противодействующим повышению уровня глюкозы в крови, является инсулин. Глюкоза – специфический стимулятор секреции этого гормона. Синтез инсулина происходит в бета-клетках поджелудочной железы. Вначале на рибосомах образуется препроинсулин – одиночный пептид из 104-110 аминокислотных остатков.

Далее часть молекулы отщепляется и остается проинсулин из 81-86 аминокислотных остатков. В результате этого расщепления образуются инсулин, частично расщепленный проинсулин и С-пептид (часть молекулы препроинсулина). Все эти гормональные формы депонируются в секреторных гранулах (3-клеток путем полимеризации и комплексирования с цинком.

В ответ на гипергликемию происходит двухфазное выделение гормона: первая быстрая (в течение 1 мин после действия стимула) и вторая – спустя 20-30 мин. В первой фазе секретируется инсулин, расположенный вблизи цитоплазматической мембраны, а во второй фазе происходит транспорт гранул инсулина по системе органелл клетки до цитоплазматической мембраны.

Лишь затем гормон выводится из (3-клетки. Опосредуют влияние глюкозного стимула – АМФ, метаболиты глюкозы и кальций.

Поступивший в кровь, инсулин циркулирует в двух формах: связанной с белками и свободной. Свободный инсулин действует на мышцы, жировую ткань, печень и мозг, а связанный – только на жировую ткань.

Между связанным и свободным инсулином имеется динамическое равновесие: при гипергликемии увеличивается количество свободной фракции и уменьшается количество связанного гормона, а при недостатке глюкозы преобладает связанный инсулин.

Усилению секреции инсулина способствуют гормоны с гипергликемическим эффектом – соматотропин, кортикотропин, глюкокортикоиды.

Действие инсулина на метаболические процессы в организме

Действие
Сахар крови
Глюкокиназа*
Гликогенолиз*
Глюконеогенез*
Гликоген печеночный*
Гормон щитовидной железы*
Соматотропный гормон*
Анаболизм*

Инсулин – единственный сахаропонижающий гормон, влияние его многопланово. Он вызывает повышение проницаемости цитоплазматических мембран клеток-мишеней к моносахаридам, особенно к глюкозе.

В печени инсулин активирует глюкокиназу, в связи с чем возрастает количество глюкозо-6-фосфата, соответственно усиливается метаболизм углеводов. В печени наиболее интенсивно происходит глюкогенез, поэтому увеличивается содержание гликогена.

Инсулин подавляет также распад печеночного гликогена (гликогенолиз), а также тормозит глюконеогенез. Наконец, инсулин способствует превращению углеводов в жиры и в конечном итоге определяет анаболические процессы в организме.

Все препараты инсулина включены в Запрещенный список ВАДА.

Применение регуляторов углеводного обмена

ЭтапГруппы видов спорта
ВыносливостьСкоростно-силовыеЕдиноборстваКоординационныеИгровые
ПодготовительныйВтягивающий*
Базовый***
Специальнойподготовки**
Предсоревнова-тельный
СОРЕВНОВАНИЕ**
ВосстановлениеРеабилитация***

Источник: https://sportguardian.ru/article/4719/regulyatori_uglevodnogo_obmena

Регуляция углеводного обмена

Влияние гормонов на углеводный обмен

Регуляцияуглеводного обмена осуществляется навсех его этапах нервной системой игормонами.

Помимо этого, активностьферментовотдельный путей метаболизма углеводоврегулируется по принципу «обратнойсвязи», в основе которого лежиталлостерический механизм взаимодействияфермента с эффектором.

Регуляцияуглеводного обмена осуществляется навсех его этапах нервной системой игормонами.

Помимо этого, активностьферментовотдельный путей метаболизма углеводоврегулируется по принципу «обратнойсвязи», в основе которого лежиталлостерический механизм взаимодействияфермента с эффектором.

К аллостерическимэффекторам можно отнести конечныепродукты реакции, субстраты, некоторыеметаболиты, адениловые мононуклеотиды.Важнейшую роль в направленностиуглеводногообмена (синтез или распад углеводов)играет соотношение коферментов НАД+/ НАДН∙Н+и энергетический потенциал клетки.

Постоянствоуровня глюкозы в крови – важнейшееусловие поддержания нормальнойжизнедеятельности организма. Нормогликемияявляется результатом слаженной работынервной системы, гормонов и печени.

Печень– единственный орган, депонирующийглюкозу (в виде гликогена) для нужд всегоорганизма. Благодаря активной фосфатазеглюкозо-6-фосфата гепатоциты способныобразовывать свободнуюглюкозу, которая, в отличие от еёфосфорилированныхформ, может проникать через мембрануклеток в общий круг кровообращения.

Изгормонов выдающуюся роль играет инсулин.Инсулин оказывает свое действие толькона инсулинзависимые ткани, прежде всего,на мышечную и жировую. Мозг, лимфатическаяткань, эритроциты относятся кинсулиннезависимым.

В отличие от другихорганов, действие инсулина не связанос рецепторными механизмами его влиянияна метаболизм гепатоцитов. Хотя глюкозасвободно проникает в печёночные клетки,но это возможно только при условииповышенной её концентрации в крови.

Пригипогликемии, напротив, печень отдаётглюкозу в кровь (даже несмотря на высокийуровень инсулина в сыворотке).

Наиболеесущественным действием инсулина наорганизм является снижение нормальногоили повышенного уровня глюкозы в крови– вплоть до развития гипогликемическогошока при введении высоких доз инсулина.Уровень глюкозы в крови снижается врезультате: 1. Ускоренияпоступления глюкозы в клетки. 2. Повышенияиспользования глюкозы клетками.

  1. Инсулин ускоряет поступление моносахаридов в инсулинзависимые ткани, особенно глюкозы (а также сахаров схожей конфигурации в положении С1-С3), но не фруктозы. Связывание инсулина со своим рецептором на плазматической мембране приводит к перемещению запасных белков-переносчиков глюкозы (глют 4) из внутриклеточных депо и включению их в мембрану.

  2. Инсулин активирует использование клетками глюкозы путём:

  • активирования и индукции синтеза ключевых ферментов гликолиза (глюкокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы).
  • Увеличения включения глюкозы в пентозофосфатный путь (активирование дегидрогеназ глюкозо-6-фосфата и 6-фосфоглюконата).
  • Повышения синтеза гликогена за счёт стимуляции образования глюкозо-6-фосфата и активирования гликогенсинтазы (одновременно инсулин ингибирует гликогенфосфорилазу).
  • Торможения активности ключевых ферментов глюконеогенеза (пируваткарбоксилазы, фосфоенол-ПВК-карбоксикиназы, бифосфатазы, глюкозо-6-фосфатазы) и реп-рессии их синтеза (уставлен факт репрессии гена фосфоенолПВКкарбоксикиназы).

Другиегормоны, как правило, способствуютувеличению содержания глюкозы в крови.

Глюкагони адреналинприводят к росту гликемии путём активациигликогенолиза в печени (активированиегликогенфосфорилазы), однако в отличиеот адреналина глюкагон не влияет нагликогенфосфорилазу мышц.Кроме того, глюкагон активируетглюконеогенез в печени, следствием чеготакже является увеличение концентрацииглюкозы в крови.

Глюкокортикоидыспособствуютповышению уровня глюкозы в крови засчёт стимуляции глюконеогенеза (ускоряякатаболизм белков в мышечной и лимфоиднойтканях, эти гормоны увеличивают содержаниев крови аминокислот, которые, поступаяв печень, становятся субстратамиглюконеогенеза). Кроме того, глюкокортикоидыпрепятствуют утилизации глюкозы клеткамиорганизма.

Гормонроста вызываетувеличение гликемии опосредованно:стимулируя распад липидов, он приводитувеличению уровня жирных кислот в кровии клетках, снижая тем самым потребностьпоследних в глюкозе (жирныекислоты – ингибиторы использованияглюкозы клетками).

Тироксин,особенновырабатываемый в избыточных количествахпри гиперфункции щитовидной железы,также способствует повышению уровняглюкозы в крови (за счёт увеличениягликогенолиза).

Принормальном уровне глюкозы вкрови почки полностью её реабсорбируюти сахар в моче не определяется. Однакоесли гликемия превышает 9-10 ммоль/л(почечныйпорог),то появляется глюкозурия.При некоторых поражениях почек глюкозаможет обнаруживаться в моче и принормогликемии.

Внорме содержание глюкозы в крови натощакобычно ниже 6 ммоль/л, уровень в пределах6-8 ммоль/л должен рассматриваться какпограничное состояние, а равный илипревышающий 8 ммоль/л может служитьдиагнозом сахарного диабета.

Проверкаспособности организма регулироватьсодержание глюкозы в крови (толерантностьк глюкозе)используется для диагностики сахарногодиабета при постановке пероральногоглюкозо-толерантноготеста:

Перваяпроба крови берётся натощак посленочного голодания. Затём больному втечение 5 мин. дают выпить раствор глюкозы(75г глюкозы, растворённой в 300 мл воды).После этого каждые 30 мин. на протяжении2-х часов определяют содержание глюкозыв крови

Рис.10 “ Сахарная кривая “ в норме и припатологии

Заключение

Должностьи ф.и.о. автора лекции

Дата

Министерствоздравоохранения Республики Беларусь

Учреждениеобразования

«Гомельскийгосударственный медицинский университет»

Кафедрабиологической химии

Обсужденона заседании кафедры (МК илиЦУНМС)____________________

Протокол№ _______

ЛЕКЦИЯ

Побиологической химии

длястудентов 2-го курса лечебного факультета

Тема:Углеводы 4. Патология углеводного обмена

Время__90мин___________________

Учебнаяцель:

1.Сформироватьпредставления о молекулярных механизмахосновных нарушений углеводного обмена.

ЛИТЕРАТУРА

1.Биохимиячеловека:, Р.Марри, Д.Греннер, П.Мейес,В.Родуэлл.- М.книга ,2004.- т.1.с. 205-211., 212-224.

2.Основыбиохимии:А.Уайт, Ф.Хендлер,Э.Смит, Р.Хилл,И.Леман.-М. книга,

1981,т.-.2,.с. 639- 641,

3.Нагляднаябиохимия: Кольман., Рем К.-Г-М.книга 2004г.

4.Биохимическиеосновы …под. ред. член- корр. РАН Е.С.Северина. М.Медицина,2000.-с.179-205.

МАТЕРИАЛЬНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ

1.Мультимедийнаяпрезентация

РАСЧЕТУЧЕБНОГО ВРЕМЕНИ

№ п/пПеречень учебных вопросовКоличество времени в мин
1.Механизмы регуляции уровня глюкозы в крови10 мин
2.Сахарный диабет I типа, диагностика СД35 мин
3.Гиперинсулинизм( гипогликемия, ожирение, СД II тип)15 мин
4.Галактоземия, фруктоземия. Гликогенозы15 мин
5.Мукополисахаридозы15 мин

Всего: 90 мин

Введение.Задача регулирования и ограниченияпотребления углеводов с особой остротойвозникает в связи с профилактикой илечением диабета, а также выявлениемкорреляции между чрезмерным потреблениемуглеводов с частотой развития некоторыхболезней – «спутников тучности», а такжес развитием атеросклероза.

Источник: https://studfile.net/preview/5245700/page:17/

ПОИСК

Влияние гормонов на углеводный обмен
    Кроме надпочечников и поджелудочной железы, как уже указывалось, на углеводный обмен существенное влияние оказывают гипофиз (про-тивоинсулярный гормон), кора надпочечников (гормоны — корти-костероны) и щитов и дная железа (гормон — тироксин).

Все эти железы, также находящиеся под контролем центральной нервной системы, своими гормонами вызывают повышение содержания сахара в крови. Поэтому всю эту группу гормонов называют диабетогенными гормонами. [c.

247]
    Гормон роста оказывает влияние и на углеводный обмен в противоположность инсулину он тормозит использование глюкозы в тканях и вызывает появление типичных признаков диабета. [c.148]

    Гормоны панкреатической (поджелудочной) железы. Панкреатическая железа — железа и внешней и внутренней секреции.

В ткани поджелудочной железы имеются группы клеток в виде маленьких островков, которые не связаны с протоками железы. Эти островки получили название островков Лангерганса в них вырабатывается гормон панкреатической железы — инсулин. Островки Лангерганса обильно снабжены кровеносными сосудами, поэтому инсулин легко проникает в кровяное русло.

Инсулин оказывает сильное влияние на углеводный обмен понижает содержание сахара в крови, активирует синтез гликогена из глюкозы, увеличивает клеточную проницаемость по отношению к глюкозе кроме того, инсулин активирует синтез белков из аминокислот и тормозит образование углеводов из белков и жиров. [c.146]

    Углеводный обмен. В плане влияния на углеводный обмен гормон роста является антагонистом инсулина. Гипергликемия, возникающая после введения ГР,— результат сочетания сниженной периферической утилизации глюкозы и ее повышенной продукции печенью в процессе глюконеогенеза.

Действуя на печень, ГР увеличивает содержание в ней гликогена, вероятно, вследствие активации глюконеогенеза из аминокислот. ГР может вызывать нарушение некоторых стадий гликолиза, а также торможение транспорта глюкозы.

Обусловлен ли данный эффект прямым действием ГР на транспорт или он является результатом подавления гликолиза, пока не установлено. Ингибирование гликолиза в мышцах может быть также связано с мобилизацией жирных кислот из триацилглицероловых резервов.

При длительном введении ГР существует опасность возникновения сахарного диабета. [c.175]

    ВЛИЯНИЕ ГОРМОНОВ НА УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН [c.135]

    Большое влияние на углеводный обмен оказывает гормон поджелудочной железы — инсулин.

По своему влиянию на процесс расщепления гликогена в печени инсулин является в известной мере антагонистом адреналина и симпатинов.

Если эти последние агенты стимулируют распад гликогена в печени с образованием глюкозы, то введение инсулина, напротив, приводит к резкому снижению концентрации сахара в крови (г и п о- [c.246]

    Тиреотропный гормон — тиреотропин — глюкопротеид с молекулярным весом до 10 000, изоэлектри-ческой точкой 4,7 растворим в воде. Оказывает влияние на углеводный обмен, а также необходим для деятельности щитовидной железы. Он уменьшает в ней содержание йода, увеличивая количество его в крови. [c.65]

    Микроэлементы входят в состав ферментов, витаминов, гормонов, пигментов и других соединений, имеющих важные жизненные функции. Они влияют на биохимические превращения и таким образом оказывают действие на многие физиологические функции в растительных организмах, осуществляемые через ферментные системы.

Микроэлементы активизируют различные ферменты, являющиеся катализаторами биохимических процессов. Например, они влияют на углеводный обмен, усиливают использование света в процессе фотосинтеза, ускоряют синтез белков.

Под влиянием отдельных микроэлементов могут усиливаться те или иные полезные свойства растения засухоустойчивость, морозоустойчивость, ускорение развития и созревания семян, сопротивляемость болезням и др. Недостаток микроэлементов обусловливает нарушения в обмене веществ и приводит к заболеваниям растений и животных.

Однако к вредным последствиям может привести и избыток микроэлементов. Поэтому при использовании микроудобрений необходимо учитывать содержание данных микроэлементов в почве и потребности в них растений. [c.292]

    ВЛИЯНИЕ ГОРМОНОВ НА УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН В ЭМБРИОНАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ РАЗВИТИЯ [c.183]

    Сложные взаимоотношения между различными железами внутренней секреции, регулирующими углеводный обмен, еще не выяснены. Так, известно, что для нормального баланса расщепления и синтеза углеводов необходимы секреты щитовидной железы (тироксин), поджелудочной железы (инсулин) и коры надпочечников.

Недавно Кори и Кори показали, что экстракты коры надпочечников, а также определенные фракции гипофиза, способны оказывать тормозящее действие на активность гексокиназы, энзима мышц, контролирующего обратимое фос-форилирование глюкозы — важный этап в процессе использования глюкозы животным организмом.

Это торможение снимается инсулином, хотя сам по себе, в отсутствие тормозящих факторов гипофиза или надпочечников, инсулин не оказывает влияния на активность гексокиназы. Эффект действия передней доли гипофиза не зависит от адренокортикотропного гормона, так как он неактивен.

Гормоны коры надпочечников с атомом кислорода при Сц, обладающие гликогенной активностью, не оказывают тормозящего действия аморфная фракция активна.

Однако действие экстракта коры надпочечников ке простое оно проявляется на экстрактах из мышц животных, больных диабетом, но отсутствует в опытах с экстрактами мышц нормальных животных, если к ним не добавлена активная фракция экстракта передней доли гипофиза. [c.448]

    Кортикостерон, кортизол и альдостерон — главные гормоны, найденные в крови кортизол оказывает наибольшее влияние на углеводный и белковый обмен, альдостерон — на электролиты, находящиеся в жидкостях организма. Уже после первых клинических испытаний применение кортизона для лечения ревматического артрита (рис.

232) вызвало значительный интерес. Однако позднее было обнаружено, что через некоторое время после окончания лечения первоначальные симптомы болезни появлялись вновь. Кроме того, использование этого стероида приводило к нежелательным побочным явлениям.

В фармацевтической промышленности были получены и опробованы многие другие близкие [c.356]

    Большинство изменений метаболизма прямо или косвенно зависит от изменения доступности субстратов.

Колебания концентрации субстратов в крови, обусловленные изменением их содержания в поступающей пище, могут влиять на скорость секреции гормонов, что в свою очередь вызывает изменения относительных скоростей различных путей метаболизма (часто путем влияния на активность ключевых ферментов, в результате чего компенсируется изменение доступности субстрата).

Среди механизмов, регулирующих активность ферментов, участвующих в углеводном обмене, можно выделить три группы (табл. 22.1) (1) изменение скорости биосинтеза ферментов (2) изменение активности фермента в результате ковалентной модификации (3) аллостерические эффекты. [c.214]

    Старение кожи, несмотря на актуальность, до конца еще не изучено. Но, без сомнения, старению тканей способствуют изменения, которые проявляются у человека с возрастом (начиная примерно с 25 лет) и прежде всего — с изменением гормонального равновесия.

Половые гормоны влияют на вторичные признаки и половую активность человека оказывают сильное воздействие на обмен веществ в клетках тканей, на белковое, кальциевое, углеводное и водно-солевое равновесие в организме. Недостаточное влияние половых гормонов отрицательно сказывается на жизнедеятельности клеток кожного покрова.

Этим и объясняется частое введение половых гормонов в составы лечебных косметических препаратов. [c.290]

    В настоящее время выделен новый гормон коры надпочечников—альдостерон (электрокортин, т. е. регулирующий электролитный обмен). Влияние альдостерона на минеральный обмен превышает влияние дезоксикортико-стерона в 30—100 раз, а его влияние на углеводный обмен— только в 3 раза слабее влияния кортизона. [c.144]

    Адренокортикотропные гормоны.

Точно так же, как образование стероидных гормонов половых желез контролируется белковыми гормонами передней доли гипофиза, образование и выделение стероидных гормонов коры надпочечников контролируется одним из гормонов передней доли гипофиза — адренокортикотропиым гормоном (АСТН) или кортико-тропином Уже давно было сделано наблюдение, что удаление гипофиза вызывает атрофию коркового слоя надпочечников, а такл(е, что сырые экстракты передней доли гипофиза оказывают действие, до некоторой степени сходное с де11ствием коры надпочечников, и могут поддерживать или восстанавливать функцию коры надпочечников после удаления гипофиза. На основании этого наблюдения было сделано предположение, что между деятельностью обеих желез существует взаимная связь. В настоящее время чистый гормон выделен путем фракционированного высаливания и изоэлектрического осаждения . Этот гормон представляет собой протеин с изоэлектрической точкой около 4,6—4,8 его молекулярный вес равен приблизительно 20 000. Введение этого гормона нормальным крысам оказывает такое же влияние на углеводный обмен, как и введение 17-оксикортикостерона До сих пор еще не вполне ясно, влияет ли этот белковый гормон также и на минеральный обмен. После введения его нормальной женщине было отмечена увеличенное выделение стероидов мочи. [c.451]

    В раскрытии механизма влияния различных гормонов на углеводный обмен важную роль сыграли исследования, проведенные на животных с различными формами экспериментального диабета.

Так, интересные данные о возможности превращения в сахар отдельных пищевых веществ и о влиянии на эти процессы тех или иных гормонов были получены на животных с так называемым флоридзиновым диабетом.

При отравлении глюкозидом — флоридзином у животных развивается почечная или ренальная форма глюкозурии. [c.248]

    Биохимические функции. Соматотропин контролирует синтез белка, влияя на транспорт аминоюгслот из крови в мышечные ткани. Кроме того, показано влияние СТГ на процессы транскрипции и образование зрелой РНК. Действие на липидный обмен проявляется в активации липаз за счет их фосфорилирования и, как следствие, в стимуляции липолиза. Отмечено многоплановое влияние СТГ на углеводный обмен.

Активация глюконеогенеза, а также ингибирование транспорта глюкозы в клетки под действием этого гормона приводят к гипергликемии и повышенному синтезу гликогена. Соматотропин регулирует процессы роста всего организма. Гипофункция гипофиза, приводящая к снижению синтеза и секреции СТГ, является причиной пропорционального уменьшения роста всех органов человека и животных. [c.

148]

    Минералкортикоиды — гормоны коры надпочечников, регулирующие преимуществежо минеральный обмен при менее выраженном влиянии на углеводный и белковый обмен  [c.194]

    Д. Влияние на метаболизм липидов. Липогенное действие инсулина уже рассматривалось в разделе, посвященном его влиянию на утилизацию глюкозы. Кроме того, инсулин является мощным ингибитором липолиза в печени и жировой ткани, оказывая, таким образом, непрямое анаболическое действие.

Частично это может быть следствием способности инсулина снижать содержание сАМР (уровень которого в тканях повышается под действием липолити-ческих гормонов глюкагона и адреналина), а также способности инсулина ингибировать активность гормон-чувствительной липазы.

В основе такого ингибирования лежит, по-видимому, активация фосфатазы, которая дефосфорилирует и тем самым инактивирует липазу или сАМР-зависимую протеинкиназу. В результате инсулин снижает содержание жирных кислот в крови.

Это в свою очередь вносит вклад в действие инсулина на углеводный обмен, поскольку жирные кислоты подавляют гликолиз на нескольких этапах и стимулируют глюконеогенез.

Данный пример показывает, что при обсуждении регуляции метаболизма нельзя учитывать действие лишь какого-либо одного гормона или метаболита. Регуляция—сложный процесс, в котором превращения по определенному метаболическому пути пред- [c.257]

    Оценивая влияние гормонов на углеводный обмен куриных зародышей, мы не можем обойти молчанием одно обстоятельство важную роль в их обмене веществ играют внеэмбриональные образования.

Еще Клод Бернар [9] установил, что стенки желточного мешка у зародышей птиц содержат гликоген и что его подобно плаценте млекопитающих следует рассматривать как временную печень .

Действительно, вскоре после того, как нами было найдено увеличение содержания гликогена в печени под влиянием инсулина, [c.187]

    Гормоны, образующиеся в передие11 доле гипофиза, влияют на углеводный обмен, следовательно, и на содержание гликогена в печени и глюкозы в крови, противоположно инсулину. Об этом говорят результаты следующих исследований.

При удалении поджелудочной железы у собак возникает сахарный диабет и содержание глюкозы в крови у них резко возрастает. Введс 1ие инсулина оперированным животным снижает содержание у них в крови глюкозы.

Удается добиться у оперированных животных снижения г люкозы в крови и иным путем, а именно, удалением у них гипофиза. В нормальном организме гормоны передней доли гипофиза стимулируют распад гликогена, эднако их действие уравновешивается действием инсулина, который стимулирует синтез гликогена.

При удалении поджелудочной железы расг.ад гликогена под влиянием гормонов передней доли гипофиза происходит в большем объеме благодаря отсутствию инсулина. [c.276]

    В 40-х годах из коры надпочечников была выделена другая группа гормональных веществ — глюкокортикостероиды кортизон и гидрокортизон (кортизол), активно влияющие на углеводный и белковый обмен. Выяснилось, что биосинтез и высвобождение минералокортикоидов и глюкокортикоидов находятся под влиянием адренокортикотропного гормона гипофиза (АКТГ) — корти-котропина. [c.94]

Источник: https://www.chem21.info/info/1580807/

Моя железа
Добавить комментарий