Ттг при диффузном токсическом зобе

Безопасное и комплексное лечение ЗОБа щитовидной железы

Ттг при диффузном токсическом зобе

Такое распространённое заболевание щитовидной железы, которое внешне проявляется её увеличенным объёмом, называется диффузно-токсический зоб или болезнь Грейвса – Базедова. Но, кроме дискомфорта в области шеи, такой болезни сопутствует множество других проявлений.

Прежде всего, это стойкое патологическое повышение продукции тиреоидных гормонов – тиреотоксикоз, которое сильно нарушает работу центральной нервной и сердечно-сосудистой систем.

ЗОБ щитовидной железы – аутоиммунное заболевание с генетической предрасположенностью. Однако, генетический аппарат не является определяющей и единственной причиной развития зоба. Часто толчком для развития заболевания являются внешние факторы!

Нажмите, чтобы узнать о генетической предрасположенности развития ЗОБа
ЗОБ, как генетическое нарушение, может передаваться по наследству от родителей. Диффузное увеличение щитовидной железы и тиреотоксикоз происходят из-за синтеза особых тиреоидстимулирующих антител, которые более активны и продолжительны, чем наши естественные тиреоидные гормоны. По-простому, вследствие сбоя работы генетического аппарата нарушается кодировка типа его иммунного ответа, и вместо выработки самих тиреоидных гормонов иммунная система вырабатывает Т – лимфоциты (супрессоры), которые стимулируют выработку тиреоидстимулирующих антител. А последние в разы усиливают синтез и секрецию тиреоидных гормонов.Итог: увеличение объемов щитовидной железы, усиление ее кровотока и лимфатической инфильтрации, что в свою очередь приводит к гипертрофии тиреоцитов и гиперплазии.
Нажмите, чтобы узнать про внешние факторы развития ЗОБа щитовидной железы
Конечно, генетика играет определенную роль в развитии ЗОБа, но с генами передается не конкретное заболевание, а только предрасположенность к нему. Поскольку диффузно-токсический зоб – аутоиммунное заболевание, именно слабая иммунная система, полученная в наследство, позволяет ему развиться. А толчком для сбоя работы генетического аппарата, который занимается кодировкой типа иммунного ответа, являются следующие внешние факторы:
  • Стресс. Большинство исследователей сходятся во мнении, что эмоциональный стресс или перенесенная психическая травма являются пусковым механизмом для развития диффузного токсического зоба. Это объясняется тем, что в результате стресса запускается множество различных физиологических реакций в организме человека. Одна из них способствует повышению секреции гормонов коры надпочечников, которые в свою очередь непосредственно действуют на синтез тиреоидных гормонов, увеличивая его. Кроме того, доказано, что стресс вызывает или усиливает уже имеющиеся нарушения в самой иммунной системе. А сбой в работе иммунной системы – это основная причина диффузного токсического зоба!
  • Вирусные инфекции. Частые вирусные инфекции ослабляют иммунную систему, приводят к срыву естественной толерантности иммунной системы, т.е. нарушается защита собственных клеток органов от агрессии иммунной системы.
  • Применение противовирусных препаратов. Частое и бесконтрольное применение противовирусных препаратов, моноклональных антител и многих других при лечении острых вирусных инфекций, способствует развитию аутоиммунных заболеваний, в том числе и диффузного токсического зоба. В последние годы уже доказано, что эти препараты усиливают латентные иммунные реакции в организме и, кроме того, оказывают цитотоксическое воздействие на клетки щитовидной железы.
  • Избыток йода в организме. Увеличение потребления йода в виде медикаментов усиливает активность аутоиммунного процесса в щитовидной железе, что при ослабленной иммунной системе легко может спровоцировать развитие диффузного токсического зоба. Кроме того, йод в высоких дозах способен и непосредственно индуцировать развитие тиреотоксикоза.

Оставьте Ваш контакт и консультирующий врач свяжется с Вами

Нажмите, чтобы узнать про симптомы ЗОБа щитовидной железы
  • быстрая и значительная потеря веса в сочетании с повышенным аппетитом;
  • излишняя раздражительность из-за повышения гормонов щитовидной железы;
  • неуравновешенные состояния: плаксивость, эмоциональная неустойчивость, бессонница, повышенная возбудимость, суетливость, гиперактивность в сочетании со слабостью и быстрой утомляемостью;
  • выпадение волос и ломкость ногтей;
  • нарушение стула (диарея);
  • непереносимость жары со значительным потоотделением, тремором тела и рук;
  • нарушение ритмов сердца (аритмия, постоянная тахикардия) и повышенное артериальное давление (с разницей выше 40);
  • нарушение углеродного обмена, включая сахарный диабет второго типа;
  • нарушение потенции у мужчин и менструального цикла у женщин, вплоть до аменореи;
  • симптомы, связанные с глазами: резь в глазах, отечность век, экзофтальм, нарушение зрения и постоянное слезотечение;

Синдром тиреотоксикоза является главным клиническим проявлением ЗОБа. Первыми страдают нервная и сердечно-сосудистая системы. Происходит усиление всех видов обмена веществ. Происходят нарушения в процессах метаболизма и термогенеза. Усиливаются окислительные процессы в организме.

10 вещей, которые доктор, возможно, не сказал вам о диффузном токсическом зобе

Ттг при диффузном токсическом зобе

1. Диффузный токсический зоб (ДТЗ) является аутоиммунным заболеванием. При ДТЗ иммунная система производит тиреоидные аутоантитела, которые вступают в реакцию с белком, известным как рецептор ТТГ. Белок рецептора ТТГ обнаружен на клетках щитовидной железы, мышечных клетках глаз, а также на дерма клетках кожной ткани.

2. Антитела, известные как стимулирующие антитела рецепторов ТТГ или тиреостимулирующие иммуноглобулины (ТСИ/TSI) несут ответственность за диффузный токсический зоб, эндокринную офтальмопатию/офтальмопатию Грейвса, а также за состояние кожи, известное как претибиальная микседема.

При диффузном токсическом зобе, TSI вступают в реакцию с ТТГ-рецепторами на клетках щитовидной железы, действуя вместо гормонов гипофиза ТТГ. Это заставляет клетки щитовидной железы производить и выпускать излишек тиреоидных гормонов, вызывая состояние гипертиреоза.

Анализ стимулирующих АТ-рТТГ (ТСИ/TSI) используется для диагностики ДТЗ.

3. Диффузный токсический зоб является уникальным для каждого. Пациенты могут иметь только один из основных симптомов или они могут иметь несколько различных симптомов.

Преобладающие симптомы могут меняться со временем, и их тяжесть может варьироваться, увеличиваясь во время стресса.

Диффузный токсический зоб может спонтанно пройти, следовать длительным курсом с переменными периодами увеличения или уменьшения симптомов, или он может быстро прогрессировать.

4. Считается, что диффузный токсический зоб вызван сочетанием генетических и экологических факторов.

Несмотря на обширные исследования, основной ген предрасположенности до сих пор не найден, но, предположительно, пациенты с ДТЗ имеют некоторую комбинацию генов, скорее всего более 20 генов, что делает их восприимчивыми к развитию болезни, когда они подвергаются воздействию некоторых экологических триггеров.На сегодняшний день, очевидно, что множество различных генных взаимодействий можно комбинировать, чтобы вызвать одну и ту же клиническую картину болезни, но, способствующие заболеванию гены могут отличаться от пациента к пациенту и от населения к населению. Кроме того, этот возможный механизм открыт для мощного влияния окружающей среды и эпигенетических модификаций экспрессии генов.

Для врачей, это означает, что генетическое профилирование таких больных вряд ли будет плодотворным в ближайшем будущем.

5.Стресс является основным пусковым механизмом для ДТЗ. Другие провоцирующие факторы включают в себя избыток йода, эстрогены и некоторые химические вещества, такие как аспартам.

Диетические йод свыше 150 мкг в день может вызвать ДТЗ у восприимчивых людей.

Средняя американская диета снабжает организм 300-700 мкг йода ежедневно, и фаст-фуд питание предоставляет более 1000 мкг йода в день. (У нас кто бы подсчитал).

6. Люди с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (АИЗ ЩЖ), могут иметь как гипотиреоз, так и гипертиреоз, в зависимости от специфических тиреоидных антител, которые преобладают в это время. Люди с АИЗ ЩЖ, как правило, имеют несколько различных тиреоидных антител.

Когда ТСИ/TSI преобладают, пациенты испытывают гипертиреоз. Когда преобладают блокирующие антитела ТТГ рецепторов, пациенты испытывают гипотиреоз. Большинство людей с ДТЗ имеют начальный период гипотиреоза, который может быть скрытым или явным. И 20% пациентов с ДТЗ переходят в гипотиреоз, даже без лечения.

7. Лечение ДТЗ нацелено на снижение в крови уровня гормонов щитовидной железы. Хирургия и радиоактивный йод достигают этой цели за счет сокращения ткани щитовидной железы и вызывают гипотиреоз.

Антитиреоидные препараты и альтернативная медицина работают на блокирование поглощения йода и снижение производства тиреоидных гормонов, кроме того, они помогают иммунной системе исцелиться и подавляют выработку тиреодных антител.

8.Ремиссия возможна и предсказуема. Ремиссия возникает, когда иммунная система перестает вырабатывать ТСИ/TSI. Перед отменой антитиреоидных препаратов пациенты должны иметь уровни TSI близкие к норме. Факторы, которые могут вызывать рецидив после ремиссии, включают в себя: высокие титры TSI, большой зоб и курение сигарет.

9. Люди, принимающие антитиреоидные препараты должны контролировать уровни Т4 и Т3 свободные. ТТГ может занять много месяцев, чтобы подняться и может ввести в заблуждение.

В то время как пациенты могут добиться ремиссии в течение нескольких недель, большинство людей достигают ремиссии в течение 12-18 месяцев.

Для небольшого числа людей ремиссия остается труднодостижимой, и пациенты остаются на низких дозах тиреостатиков на протяжении многих лет, это обычная практика в Европе.

10.Диета и изменения образа жизни сделают разницу.

Исследования показывают, что сокращение диетического йода, добавление гойтрогенов для блокирования поглощения йода, включение методов сокращения стресса и избегание всех химических триггеров – все это способствует ремиссии. Пациенты с диффузным токсическим зобом должны также избегать новокаин, антигистаминные средства и эфедрин.

Источник: https://alefa.ru/zdorove/giper/10-veshhej-o-dtz.html

Диффузный токсический зоб

Ттг при диффузном токсическом зобе

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, гипертиреоз, болезньГрейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствиевыработки антител к репепторам ТТГ (рТТГ), клинически проявляющееся поражением щитовиднойжелезы (ЩЖ) с развитием синдрома тиреотоксикоза. Стоит отметить, чтовырабатывающиеся при ДТЗ антитела оказывают на орган-мишень не разрушающее, какпри других аутоиммунных заболеваниях, а стимулирующее действие.

Впервые это заболеваниебыло описано в 1835 году ирландцем Робертом Джеймсом Грейвсом (1797–1853).

Почти одновременно с ним, в 1840 году, немецкий врач Карл Адольф фонБазедов (1799–1854) описал наблюдаемую им у четырех пациентов такназываемую мерзебургскую триаду (по названию города Мерзебурга, где онработал) — тахикардию, экзофтальм и зоб, которые являютсяхарактерными симптомами ДТЗ. Сам Базедов назвал описанное им заболеваниеэкзофтальмической кахексией.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:

Жалобы: на увеличение ЩЖ, повышенную возбудимость, эмоциональнуюлабильность, плаксивость, беспокойство, нарушение сна, суетливость, нарушениеконцентрации внимания, слабость, частый стул, нарушение менструального цикла,снижение потенции

Сердечно-сосудистая система: экстрасистолия,постоянная или реже пароксизмальная синусовая тахикардия, фибрилляцияпредсердий (мерцательная аритмия) с повышенным риском тромбоэмболическихосложнений, артериальная гипертензия => миокардиодистрофия и сердечнаянедостаточность.

Катаболическийсиндром: похудание при повышенном аппетите, горячие кожныепокровы, субфебрилитет, избыточная потливость, мышечная слабость

Синдромэктодермальных нарушений: ломкость ногтей, ломкость ивыпадение волос

Нервная система: тремор рук (симптомМари) и/или всего тела (симптом телеграфного столба), повышение сухожильныхрефлексов

Глаза: у части пациентов развивается эндокринная офтальмопатия; характеризующаяся поражением мягких тканей орбиты, зрительного нерва и вспомогательного аппарата глаз (слезной железы, роговицы, конъюнктивы и век)

ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ (высокий уровень свободного Т4 и свободного Т3 и низкое содержание ТТГ в крови). Специфическим маркером ДТЗ являются антитела к рТТГ.

ДТЗ = ↓ТТГ + ↑­ Т4 свободный + ­ ↑Т3 свободный + ­ ↑антитела к рецепторам ТТГ

УЗИ (проводится всем пациентам с тиреотоксикозом) определяется объем и эхоструктура ЩЖ. В норме объем ЩЖ у женщин не должен превышать 18 см3, у мужчин 25 см3. Эхогенность железы средняя, структура равномерная. Эхогенность железы при тиреотоксикозе равномерно снижена, структура неодноднородная, кровоснабжение усилено.

СЦИНТИГРАФИЯ используется для определения функциональной активности ЩЖ и дифференциальнойдиагностики диффузного и узлового токсического зобов. Наиболее часто длясканирования ЩЖ используется изотоп технеция – 99mTc (имеет короткий периодполураспада – 6 часов, что значительно уменьшает дозу облучения), I123,реже I131.

При ДТЗ отмечается равномерное распределение изотопа. Прифункциональной автономии изотоп накапливает активно функционирующий узел, приэтом окружающая тиреоидная ткань находится в состоянии супрессии.

По накоплениюи распределению изотопа можно судить о функциональной активности ЩЖ, охарактере ее поражения (диффузном или узловом), об объеме ткани после резекцииили тиреоидэктомии, о наличии эктопированной ткани.

МСКТ и МРТ помогают определитьразмеры и расположение ЩЖ, расположение по отношению к окружающим структурам, выявитьсмещение или сдавление трахеи и пищевода.

Консервативное (прием антитиреоидных препаратов)

Консервативное лечение назначается для достижения эутиреоза перед оперативным лечением или радиойоДтерапией, а также, в отдельных группах пациентов, в качестве базового длительного курса лечения, который, в некоторых случаях, приводит к стойкой ремиссии.

В первую очередь, речь идет о пациентах с умеренным увеличением объема ЩЖ (до 40 мл).

Тиамазол (тирозол, мерказолил) является препаратом выбора для всех пациентов, которым планируется проведение консервативного лечения ДТЗ, за исключением лечения ДТЗ в первом триместре беременности, тиреотоксического криза и развития побочных эффектов на тиамазол, когда предпочтение следует отдать пропилтиоурацилу (ПТУ, пропицилу).

При наличии стойких умеренных и легких побочных эффектов антитиреоидной терапии необходимо отменить тиреостатик и направить пациента на терапию радиоактивным йодом или хирургическое вмешательство, или перевести его на другое антитиреоидное средство, если терапия радиоактивным йодом или операция пока не показаны.

Если тиамазолвыбран в качестве начальной терапии ДТЗ, то лекарственная терапия должнапродолжаться около 12-18 месяцев, после чего она постепенно отменяется, если упациента нормальный уровень ТТГ.

Перед отменой тиреостатической терапиижелательно определить уровень антител к рТТГ, так как это помогает впрогнозировании исхода лечения: больше шансов на стойкую ремиссию имеютпациенты с низким уровнем антител к рТТГ. При правильно проведенном лечениичастота рецидивов после отмены тиреостатических препаратов составляет 70% иболее.

Если у пациента с ДТЗ после отмены тиамазола вновь развиваетсятиреотоксикоз, необходимо рассмотреть вопрос о проведении радиойодтерапии илитиреоидэктомии.

Длительнуюконсервативную терапию нецелесообразно планировать у пациентов с выраженнымиосложнениями тиреотоксикоза (фибрилляция предсердий, остеопороз и др.)

Оперативное

При ДТЗ объем оперативного лечения один – тотальная тиреоидэктомия.

Перед проведениемтиреоидэктомии необходимо достижение эутиреоидного состояния (нормальныйуровень свободного Т3, свободного Т4) на фоне терапии тиреостатиками.

Впослеоперационном периоде в обязательном порядке производится определениеуровня кальция, осмотр ЛОР врачом (на предмет подвижности ых складок).Препараты левотироксина (эутирокс, L-тироксин) назначаются из расчета 1.7мкг/кг веса пациента. Определить уровень ТТГ следует через 6-8 недель послеоперации.

Лечение радиоактивным йодом (РЙТ)

РЙТ при ДТЗпроводится в случае рецидива тиреотоксикоза после правильно проведенного консервативноголечения (непрерывная терапия тиреостатическими препаратами с подтвержденнымэутиреозом в течение 12-18 месяцев), невозможности приема тиреостатическихпрепаратов (лейкопения, аллергические реакции), отсутствия условий дляконсервативного лечения и наблюдения за больным.

Цельюрадиойодтерапии является ликвидация тиреотоксикоза путем разрушениягиперфункционирующей ткани ЩЖ и достижение стойкого гипотиреоидного состояния.

Минусы:

  • Дороговизнаметода и длительность ожидания очереди;
  • ОбъемЩЖ не должен превышать 40 см3;
  • Противопоказанапри беременности, лактации и эндокринной офтальмопатии;
  • Лучевую нагрузку получают все ткани и органы;

Рецидив тиреотоксикоза.

Источник: https://inozemtcev.ru/helpful-information/diffuznyj-toksicheskij-zob/

Диффузный узловой токсический зоб лечение (комплекс методов)

Ттг при диффузном токсическом зобе

28.06.2017

Организм человека (и его эндокринная система) — сложнейшая структура, выстроенная по иерархическому принципу. «Младшие» отделы беспрекословно подчиняются «старшим».

Но иногда такая продуманная и проверенная временем система управления дает сбой. В его основе может лежать потеря способности «подчиненных» «слышать» указания «сверху».

Или — неадекватность этих указаний в силу заболеваний управляющих органов. Или — «ложные сигналы», замаскированные под руководящие инструкции.

Более подвержены недугу:

  • взрослые (максимум проявлений приходится на третий-четвертый десяток);
  • женщины;
  • жители мегаполисов;
  • люди, чьим родственникам поставлен тот же диагноз.

Данный недуг относят к разряду аутоиммунных. Т.е., повреждение ткани щитовидной железы (и, как следствие, нарушение ее функций) вызывают не внешние агрессоры — вирусы, бактерии, грибки и пр., а собственные клетки иммунной системы. Почему это происходит, до конца не ясно. Зато ясны его некоторые механизмы и масштабные последствия для всего организма.

Один из механизмов как раз и причастен к упомянутым выше ««ложным сигналам», замаскированные под руководящие инструкции». Как?

Гормоны, продуцируемые щитовидной железой — ключевые игроки на арене обменных процессов в организме. Их дисбаланс (как в сторону недостатка, так и избытка) сбивает системные настройки и нарушает работу организма на всех уровнях.

Клетки щитовидной железы производят гормоны не когда им заблагорассудится, а под действием сигналов вышестоящих инстанций, главной из которых служит гипофиз.

Именно его специальная сигнальные молекула — тиреотропный гормон, побуждает щитовидную железу к выбросу в кровоток тиреоидных гормонов.

Вследствие аутоиммунных нарушений в отлаженную схему управления вклинивается ошибка. Вместо гормона гипофиза с чувствительными к нему рецепторами на рабочих клетках щитовидной железы связываются продукты иммунной системы — т.н. антитела (их называют тиреостимулирующие иммуноглобулины). Но клетки не распознают подмены.

Для них стимуляция рецептора — приказ к действию — производству гормонов. Беда в том, что у организма необходимости в этой усиленной продукции не было, и гипофиз подобного приказа не давал. Более того, сам гипофиз продолжает отдавать приказы, не реагируя на запреты со стороны своего непосредственного «шефа» — гипоталамуса. Т.е.

, налицо еще и сбои в коммуникации центрального руководящего состава.

В результате получается переизбыток стимуляторов обмена (и, вдобавок, повышенная чувствительность к тиреоидным гормонам органов-мишеней). И не только. Аутоиммунные механизмы также причастны к повреждению клеток щитовидной железы, разрастанию ее ткани и даже к увеличению числа располагающихся в ней кровеносных сосудов. Отсюда и составляющая в названии болезни — «зоб».

Причины диффузного токсического зоба

Истинные причины развития диффузного токсического зоба не ясны. Корректнее говорить о предрасполагающих и пусковых факторах.

К первым относятся:

  • генетическая предрасположенность (актуальна, как минимум, для трети больных);
  • конституциональная предрасположенность (разновидность первого пункта) — т.н. невротическая конституция;
  • принадлежность к слабому полу.

Последнее объясняется разнообразием и непостоянством «репертуара» эндокринного «оркестра» женского организма (менструальный цикл; вынашивание ребенка, роды и кормление грудью; климактерический период).

Спровоцировать «материализацию» патологической тенденции могут:

  • травмы (особенно, психического характера);
  • инфекционные и токсические нагрузки;
  • солнечная радиация;
  • переизбыток йода;
  • гормональные перестройки в период беременности и др.

Симптомы диффузного токсического зоба

Немецкий врач-окулист 19 века Базедов (в честь которого и назван этот недуг — «базедова болезнь») сформулировал актуальную в наши дни очевидную симптоматическую триаду:

  • выпученные глаза;
  • увеличенная в размерах (видимых и осязаемых) железа — т.н. зоб (вплоть до нарушения акта глотания);
  • учащенное сердцебиение.

Это самые яркие, бросающиеся в глаза симптомы, мимо которых очень трудно пройти как самому человеку, так и наблюдающему его врачу. Но ими отнюдь не исчерпываются проявления охватывающей организм «смуты» — следствия гиперпродукции стимуляторов обменных процессов.

Все эти проявления объединяются в синдромы поражения отдельных органов и/или систем организма.Например:

  1. Синдром поражения нервной системы (как центральной, так и периферической) выражается в: общей усталости; слабости в мышцах; быстрой утомляемости; снижении памяти и способности к концентрации внимания; дрожи в теле (или в конечностях); низкой работоспособности; потере психического равновесия, выражающейся в раздражительности, возбужденности; вспыльчивости, плаксивости; нарушении сна; нарушении терморегуляции, выражающейся в чувстве жара, потливости и гиперчувствительности к высоким температурам вплоть до их непереносимости и др.
  2. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются: ощущение своего сердца (особенно при нагрузках, физических и/или психических); учащенное сердцебиение; аритмии; повышение «верхнего» (систолического) и снижение «нижнего» (диастолического) давления; появление сердечного шума и др.
  3. Пищеварительная система сигнализирует о нарушениях в работе: периодическими болями; затрудненным глотанием (в случае зоба значительного размера); склонностью к поносу; в более тяжелых случаях — печеночными симптомами (например, желтушностью склер и кожи) и др.
  4. Преобладание процессов распада над синтезом (т.н. синдром катаболических нарушений) выражается в: потере веса на фоне прежнего или усиленного аппетита; полиурии и др.
  5. Расстройство звучания эндокринного оркестра, спровоцированное гиперпродукцией гормонов щитовидной железы, вносит разбаланс и в работу других желез. Это проявляется в: расстройстве половой функции (дис- и аменорея, заметное уменьшение полового влечения); мастопатии (у женщин) и гинекомастии (у мужчин); повышенной пигментации кожи; в тяжелых случаях — развитии сахарного диабета.
  6. Проявления глазного синдрома многообразны и являются одним из следствий синдрома поражения нервной системы — повышения тонуса мышечного аппарата глазного яблока и верхнего века: упомянутое выше пучеглазие (экзофтальм); белая полоска между верхним веком и радужной оболочкой; редкое мигание век; затрудненная фиксация взгляда на близкорасположенных объектах; т.н. симптом «гневного взгляда» и др.

Стоит упомянуть еще один симптом тиреотоксикоза (в том числе, наблюдаемый и при диффузном токсическом зобе) — повышенная чувствительность в области шеи (невозможность носить одежду с плотными воротниками) вплоть до ощущения постоянного давления.

Диффузный токсический зоб у детей

Данный недуг более характерен для взрослых. У детей его симптомы чаще всего появляются в подростковом возрасте (преимущественно у девочек).

У маленьких детей заболевание может не иметь аутоиммунных корней и быть вызвано генетически обусловленным изменением строения рецептора для связывания сигнальной молекулы гипофиза (тиреотропного гормона).

Другой редкой причиной диффузного токсического зоба в детском возрасте может стать опухоль гипофиза (аденома).

Лечение диффузного токсического зоба у детей и взрослых

Терапевтическая триада (неспецифическая исключительно для данного недуга) включает:

  • медикаментозное и/или хирургическое лечение, направленное как на основной патологический фактор, так и на следствия со стороны органов и систем организма;
  • коррекцию питания;
  • коррекцию образа жизни.

Последние два пункта очень важны для снижения тяжести следствий основного недуга и создания условий для восстановления работы органов и систем организма на фоне лечения.

В классическом подходе приняты три основных лечебных метода:

  1. Лекарственная терапия (в основном, это вещества, блокирующие выработку гормонов клетками щитовидной железы — т.н. тиреостатики).
  2. Хирургическая коррекция (частичное или полное удаление пораженного органа).
  3. Терапия радиоактивным йодом.

Все они имеют свои сильные и слабые стороны; риски, показания и противопоказания. Выбор ведущей стратегии определяется рядом факторов:

  • возрастом пациента;
  • тяжестью тиреотоксикоза;
  • выраженностью осложнений со стороны сердечно-сосудистой и др. важнейших регуляторных систем и пр.

Методы традиционной медицины также могут успешно использоваться (как в сочетании с классическим лечением, так и самостоятельно) в терапии детей и взрослых, страдающих диффузным токсическим зобом. В их числе:

  • фитотерапия;
  • иглорефлексотерапия;
  • классическая и резонансная гомеопатия;
  • остеопатия и др.

Психосоматика диффузного токсического зоба

Психосоматика рассматривает человека в единстве его телесных и психических проявлений. Причем болезнь рассматривается не только как следствие дисбаланса на психическом плане, но и как опыт, урок, который призван помочь человеку лучше узнать себя и измениться.

Для лучшего понимания причинно-следственных связей тела и психики важны и локализация (наиболее пораженный орган), и характер физического недуга. В данном случае это щитовидная железа (область горла) и аутоагрессия.

Гипертиреоз — еще один из синонимов рассматриваемого нами недуга, входит в состав так называемой «чикагской семерки психосоматических заболеваний».

Первое, на что обращают внимание сторонники психосоматического подхода — это название пораженного органа — щитовидная железа. Ее гормоны играют важнейшую роль в процессах роста и развития организма, повышая его жизненную силу на длительный срок.

Щит призван защищать. Во-первых, кого и от чего (или кого)? Во-вторых, гиперзащита говорит о наличии реальной или воображаемой угрозы. Аутоиммунный характер болезни наводит на размышления, что источником этой угрозы-агрессии служит сам человек.

Эта угроза настолько сильна, что человек с диагнозом гипертиреоза даже внешне выглядит соответственно состоянию повышенной боевой готовности. Вспомним глазной синдром — пучеглазие и «гневный взгляд».

Вспомним постоянную взбудораженность, тахикардию, «медвежью болезнь».

Что приводит к такому состоянию? Страх отпустить контроль над своей жизнью? Или какой-то иной глубинный страх, до поры до времени успешно скрываемый под маской воинственности? Обстоятельства, которые приводят в бешенство из-за невозможности их контролировать? Гиперответственность? Тщеславие? Или что-то иное?

Так или иначе только сам человек, честно и долго наблюдая за собой, способен увидеть в себе и своих реакциях то, что превращает защиту в агрессию, а жажду жизни в саморазрушение. Только сам человек может вывести это на свет и победить.

В истории медицины немало примеров, когда подобная нелегкая работа приводила не только к изменению человека, но и к его полному физическому излечению.

«Имеются противопоказания, необходима консультация специалиста»

Автор статьи Наталья Аднорал врач-биофизик, кандидат медицинских наук. Редактор статьи Константин Загер врач иглорефлексотерапевт, главный врач Zagerclinic.

Источник: https://zagerclinic.ru/articles/diffuznyy-toksicheskiy-zob/

Моя железа
Добавить комментарий