Склероз стромы щитовидной железы

Тиреоидит: симптомы, виды, методы лечения, цитологическая диагностика

Склероз стромы щитовидной железы

Воспаление нормальной щитовидной железы носит название тиреоидит, а воспаление на фоне зоба — струмит. Тиреоидит является все более распространенным заболеванием, которое в основном поражает женщин.

Чаще всего воспаление вызывается болезнью Хашимото, но его причинами также могут быть вирусы или бактерии. Симптомы и метод лечения зависят, конечно, от причины, но самое главное, что в любом случае это болезнь, с которой можно вести нормальную жизнь.

Классификации

Наибольшее признание получила классификация, принятая на Международной конференции в Софии в 1961 г., согласно которой выделяют:

  • острый (гнойный и негнойный) тиреоидит (струмит);
  • подострый (де Кервена);
  • хронические неспецифические тиреоидиты (лимфома-тозный Хасимото, фиброзный Риделя);
  • специфические тиреоидиты (туберкулез, сифилис, актиномикоз).

Ниже рассмотрены симптомы и методы лечения наиболее распространенных типов тиреоидита.

Острый тиреоидит: симптомы и лечение

Симптомы могут сбивать с толку, потому что они часто напоминают простуду. Вашему вниманию следует уделить:

  • слабость;
  • озноб;
  • небольшая температура;
  • хрипота;
  • боль в шее;
  • проблемы с глотанием.

Лечение острого тиреоидита длится несколько недель и заключается в применении противовоспалительных и обезболивающих средств. Все, что вам нужно, это ацетилсалициловая кислота или нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

Для лечения врачи часто включают высокие дозы витамина С, который укрепляет иммунную систему и, таким образом, помогает бороться с болезнью и обертыванием шеи, чтобы облегчить боль.

Обычно нет необходимости вводить антибиотик. Стероиды используются только в тяжелых случаях. Болезнь проходит, как правило, не оставляет следов.

Хронический тиреоидит: симптомы и лечение

Виновником хронический тиреоидит является болезнь Хашимото, которая в последние годы стала настоящей эпидемией. Он поражает в основном молодых людей, женщин в 10-20 раз больше, чем мужчин. Это называется аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система неправильно атакует собственную щитовидную железу, что приводит к разрушению клеток щитовидной железы.

С годами он развивается незамеченным, он распознается только тогда, когда он приводит к гипотиреозу, состоянию, при котором железа вырабатывает слишком мало гормонов. Вниманию следует уделить, если вы часто ощущаете:

  • усталость;
  • чувство сонливости;
  • проблемы с концентрацией и памятью.

По мере прогрессирования заболевания симптомы становятся более заметными:

  • плохая морозоустойчивость;
  • запор;
  • сухая кожа;
  • выпадение волос.

Ослабление силы мышц приводит к разрушению суставов и появляется чувство усталости после небольшого усилия. Метаболизм тканей замедляется и калории не расходуются, как следует. Хотя диета и образ жизни не изменились, вес увеличивается. В результате появляются лишние килограммы, которые могут стать первым импульсом к поиску причины проблемы.

Если у вас есть колебания в длине менструального цикла или повышенный уровень холестерина,  определенно нужно сдать гормоны щитовидной железы на исследование.

Лечение хронического тиреоидита состоит из введения препарата, содержащего гормон щитовидной железы. Используется один раз в день натощак, запивается водой. Он хорошо переносится, а грамотно подобранная доза позволяет восстановить нормальный уровень гормонов щитовидной железы в организме. Такая терапия часто должна использоваться женщиной до конца ее жизни.

Болезнь Грейвса: симптомы и лечение

У аутоиммунного субстрата также есть и другое заболевание, связанное с воспалением щитовидной железы – болезнь Грейвса. В этом случае неправильно действующая иммунная система заставляет щитовидную железу перепроизводить гормоны. Это приводит к значительному ускорению обменных процессов и регулирует функционирование различных органов и систем организма.

Частые симптомы болезни Грейвса:

  • внезапная потеря веса (несмотря на нормальный аппетит);
  • учащенное сердцебиение;
  • бессонница;
  • чувство внутренней тревоги;
  • гиперактивность;
  • повышенное потоотделение;
  • мягкий тремор в руках и пальцах
  • плохая жаропереносимость;
  • слезятся глаза;
  • частые испражнения;
  • нарушения менструального цикла.

У 1/3 пациентов наблюдается характерный экзофтальм.

Лечение включает в себя прием лекарств, замедляющих работу щитовидной железы или радиоактивного йода, иногда необходимо удалить часть железы.

Цитологическая диагностика

Рассмотрим как проводится цитологическая диагностика распространенных типов тиреоидитов

Струма Хасимото

Лимфоматозная струма Хасимото представлена клеточным составом (типа воспалительного гранулематозного процесса), включая гистиоциты, эндотелиальные клетки, фибробласты, макрофаги, плазматические и тучные тканевые клетки, нейтрофилы, эозинофилы, гигантские многоядерные клетки типа клеток инородных тел. Преобладают, однако, лимфоидные элементы, эпителиальные клетки фолликулов и клетки Ашкинази (Гюртле).

Выделяют два типа цитограмм струмы Хасимото:

  1. Первый тип характеризуется пестрым клеточным составом с преобладанием зрелых лимфоцитов. Клетки Ашкинази (Гюртле) составляют 8-10%.
  2. При втором типе преобладают лимфобласты, много ретикулярных клеток. Клетки Ашкинази (Гюртле) составляют 40-60%. Эпителиальные элементы располагаются однослойными пластами, тяжами или плотными скоплениями (типа паренхиматозных участков). Усиленная пролиферация эпителия приводит к образованию сосочков и железистоподобных структур с коллоидом в центре.

Струму Хасимото следует дифференцировать с метастазами высокодифференцированного рака щитовидной железы в лимфатические узлы ввиду сходства их клеточного состава. Поэтому необходимо знать точную локализацию пунктируемого патологического очага в области шеи и помнить, что при тиреоидите отсутствует атипизм эпителиальных клеток.

В случаях подозрения на рак щитовидной железы, который развился на фоне струмы Хасимото, сопровождающейся резким укрупнением пролиферирующих клеток фолликулярного эпителия и особенно клеток Ашкинази (Гюртле), отсутствие полиморфизма и атипии крупных клеток делает диагноз струмы Хасимото наиболее вероятным.

В цитограммах светлоклеточной аденомы, сопровождающейся пролиферацией клеток Ашкинази и лимфоидной инфильтрацией в отличие от струмы Хасимото нет пестроты клеточного состава, лимфоциты зрелые и их мало.

Тиреоидит Риделя

Фиброзный тиреоидит Риделя характеризуется присутствием в цитограмме наряду с клетками фолликулярного эпителия элементов продуктивного воспалительного процесса (нейтрофилов, эозинофилов, плазматических клеток, лимфоцитов, макрофагов с гемосидерином, фибробластов, фиброцитов и гигантских многоядерных клеток типа клеток инородных тел).

Фон препарата составляют грубые тяжи бесклеточной субстанции (коллагеновая соединительная ткань), фрагменты разрушенных клеток и коллоид. Соотношение различных клеточных форм и их морфология во многом зависят от того, в какой стадии патологического процесса находится тот участок органа, из которого взят пунктат.

Пунктат, полученный из участка аденоматозной гиперплазии железистых пузырьков, содержит элементы воспаления и большое число пролиферирующих клеток фолликулярного эпителия (См.рис).

Если пунктируют участок с разросшейся соединительной тканью со склерозом и атрофией паренхимы железы (фаза фиброза), то в препарате преобладают фибро-бластические элементы в виде тканевых клочков, пучков, тяжей, среди которых видны как бы сдавленные эпителиальные клетки фолликулов с выраженной гиперхромией ядер и некоторым их полиморфизмом.

Сложность интерпретации цитограмм при зобе Риделя обусловливается сходством измененного тиреоидного эпителия с клетками рака; некоторым сходством с цитограммами туберкулезного тиреоидита и подострого тиреоидита де Кервена, а также с клеточным составом струмы Хасимото.

Дифференциальная цитологическая диагностика тиреоидита Риделя должна основываться на оценке всей микроскопической картины.

Необходимо наиболее точно определить тканевую принадлежность описанных клеточных форм. В отличие от струмы Хасимото при зобе Риделя не отмечается столь усиленной пролиферации лимфоидных элементов и обычно отсутствуют клетки Ашкинази (Гюртле).

Неспецифические хронические тиреоидиты могут протекать в сочетании с карциномой, а струма Хасимото еще и с ретикулосаркомой. Поэтому заключение о тиреоидите может быть дано лишь после просмотра всех имеющихся препаратов и извлечения всего разнообразия клеточных элементов. При обнаружении атипичных клеток следует указать на возможность озлокачествления хронического тиреоидита.

Тиреоидит де Кервена

Подострый тиреоидит де Кервена (гигантоклеточный, гранулематозный, псевдотуберкулезный тиреоидит). Цитологический диагноз возможен только в промежуточной стадии процесса при развитии картины продуктивного воспаления и гигантоклеточной реакции. В мазках обнаруживаются разнообразные клеточные элементы группы полибластов, тяжи бесклеточной оксифильной субстанции, коллоид и капилляры.

Преобладают гигантские многоядерные клетки типа клеток инородных тел (по 2-6 в каждом поле зрения). Некоторые из них могут напоминать клетки Пирогова — Лангганса, но в отличие от последних они при тиреоидите де Кервена могут содержать очень большое число ядер (до 100 и более).

Ядра овальные и круглые, часто гиперхромные с грубоглыбчатой структурой хроматина. Если они располагаются по периферии клетки, то, очень тесно прилегая и перекрывая друг друга, образуют широкое кольцо.

Встречаются клетки Ашкинази (Гюртле). При поздней стадии тиреоидита де Кервена со значительным, почти диффузным замещением стромы щитовидной железы фиброзной тканью и выраженным склерозом ткани органа пункционный материал получить не удается. В соскобах обнаруживается волокнистая гиалинизированная субстанция с небольшой лимфоидной инфильтрацией.

При цитологической дифференциальной диагностике тиреоидита де Кервена следует учитывать, что столь значительное число гигантских многоядерных клеток наиболее характерно для этого заболевания. Кроме того, в цитограммах обычно мало лимфоидных элементов, а бесструктурные массы, по характеру окраски и общему виду напоминающие казеоз, как правило, не выявляются.

Туберкулезный тиреоидит

Туберкулезный тиреоидит не отличается по клеточному составу от цитограмм при других локализациях туберкулезного процесса. В препаратах на фоне казеозно-бесс груктурных масс обнаруживается значительное число эпителиоидных клеток, расположенных разрозненно или мелкими скоплениями (См.рис).

Местами эпителиоидные клетки концентрируются вокруг глыбок казеозного распада или клеток Лангганса, образуя тем самым структуру, напоминающую строение эпителиоидных бугорков в гистологических срезах.

Гигантские многоядерные клетки Лангганса имеют обычную для них морфологию (крупные размеры, большое число палочковидных, бобовидных или изогнутых нежноокрашенных ядер, серовато-синеватая цитоплазма).

Цитологический дифференциальный диагноз возможен  лишь   при обнаружении  специфических элементов туберкулезной гранулемы с классическими для них цитоморфологическими признаками.

Встречается много лимфоидных элементов и незначительное число плазматических клеток, эозинофилов, макрофагов и фибробластов. Эпителиальные клетки фолликулов мелкого размера, кубической формы, часто с темными пикнотическими ядрами (рис. 203, в). Кое-где виден слабо базофильный коллоид.
Узнайте цены и как проходит лечение щитовидной железы в лучших клиниках Израиля заполнив заявку ниже.

Бактериальный (гнойный) тиреоидит

Цитологические препараты при остром гнойном тиреоидите содержат большое число нейтрофильных лейкоцитов, расположенных среди некротических масс и измененных эритроцитов.

Весьма редко присутствуют единичные плазматические клетки, лимфоциты и макрофаги. Клетки фолликулярного эпителия с выраженными дистрофическими изменениями, а при образовании абсцессов подвергаются полному распаду.

Источник: https://onkohelp.ru/tireoidity/

Гистология щитовидной железы при базедовой болезни. Изменения органов при тиреотоксикозе

Склероз стромы щитовидной железы

При диффузном токсическом зобе соответствие между степенью функциональной активности щитовидной железы и структурной реакцией ее тиреоидной паренхимы недостаточно выражено. Вместе с тем существенной особенностью данного заболевания оказывается возникновение в зобно измененной щитовидной железе лимфоидноклеточных инфильтратов различной степени выраженности.

Данные образования возникают в интерфолликулярных соединительнотканных прослойках, имеют диффузный или очаговый характер, нередко с типичными центрами размножения.

Наличие лимфоидноклеточной инфильтрации иногда сближает структуру при диффузном токсическом зобе с гистологической картиной щитовидной железы при аутоиммунном хроническом лимфоматозном тиреоидите.

Это сходство обусловливается тем, что в сравнительно большом числе случаев при данном заболевании вырабатываются такие же аутоантитела, как при аутоиммунном тиреоидите Хасимото, и лимфоидноклоточная инфильтрация тиреоидной паренхимы в таких случаях является выражением процессов аутоиммунизации организма аутоантителами тиреоидного происхождения.

Тиреотоксические изменения, развивающиеся в щитовидной железе, до этого не пораженной, считаются первичными и сопровождаются, как уже указывалось выше, диффузной реакцией всей тиреоидной паренхимы.

Если же данное заболевание возникает у лиц с эндемическими спорадическими формами зоба (то есть па фоне зобной трансформации тиреоидной паренхимы), то его рассматривают как вторичный тиреотоксикоз и обычно обозначают как токсическая аденома щитовидной железы или базедовифицированная струма.

Для вторичного тиреотоксикоза характерны струмы узловатого (аденоматозного) или смешанного характера, причем узлы могут иметь различную микроскопическую структуру.

Обычно они отличаются макро- или микрофолликулярным строением, реже встречаются узлы классической (базедовской) структуры. Таким образом, микроскопическое строение узлов при вторичном тиреотоксикозе также варьирует, как структура диффузной паренхимы при первичном токсическом зобе.

Следует отметить, что узловатые формы зоба, подвергавшиеся базедовификации, определяемые клинически как вторичный тиреотоксикоз, чрезвычайно редко подвергаются малигнизации и превращаются в злокачественные новообразования.

Поэтому патологоанатомический диагноз рака щитовидной железы, развившегося на фоне различных форм диффузного токсического зоба, — явление крайне редкое.

Патологоанатомическая диагностика различных форм диффузного токсического зоба, если речь не идет раковом превращении, не представляет больших трудностей.

Кроме характерных изменений в щитовидной железе, при диффузном токсическом зобе у больных также обнаруживаются морфологические сдвиги со стороны некоторых внутренних паренхиматозных органов, вторично вовлекающихся в патологический процесс.

Наиболее выраженные структурные изменения при этом заболевании отмечаются в сердце. При средних и тяжелых формах данной патологии щитовидной железы сердце, как правило, увеличивается за счет гипертрофии миокарда левого желудочка.

В стенке миокарда обнаруживаются участки некробиотических изменений, а также признаки серозного миокардита с явлениями очагового и диффузного склероза. В сердечной мышце можно отметить значительное количество лимфоидноклеточных инфильтратов, а также признаки миокардиосклеротических изменений.

Описанные патоморфологичсские изменения в миокарде обычно относят к так называемому хроническому тиреотоксическому миокардиту.

Характерные изменения при различных формах этого заболевания можно обнаружить и в печени. В начале заболевания можно наблюдать признаки серозного гепатита.

Микроскопически в паренхиме печени можно обнаружить явлепия периваскулярного отека, фибриноидное набухание стенок кровеносных сосудов, множественные диффузные очаги кровоизлияний. Гликоген в печени исчезает, печеночные клетки подвергаются зернистой и гидропической дистрофии.

В далеко зашедших случаях диффузного токсического зоба в печени могут развиться цирротические изменения, а также признаки хронического тиреотоксического гепатита.

При этом заболевании могут появиться заметные патоморфологические изменения также в ночках. В результате отека клубочков в полостях капсул нередко накапливается серозный экссудат. Иногда можно отметить признаки паренхиматозной дистрофии эпителия извитых канальцев, а также избыточное развитие межуточной соединительной ткани.

Периваскулярный отек обнаруживается также в веществе головного мозга, иногда — в мягкой мозговой оболочке.

Нередко наблюдаются дистрофические изменения нервных клеток межуточного и продолговатого мозга, что можно наблюдать при так называемом тиреотоксическом энцефалите.

При диффузном токсическом зобе всегда поражается лимфоидная ткань. Зобная железа, селезенка несколько увеличены, лимфатические узлы ,и лимфаденоидная ткань резко гиперплазированы.

Атрофическим изменениям при тиреотоксикозе иногда подвергаются некоторые органы эндокринной системы: надпочечники, яичники, семенники, островковый аппарат поджелудочной железы.

В ряде случаев дистрофические изменения отмечаются в ба-зофильных клетках передней доли гипофиза.

Нередко наблюдаются признаки атрофии с последующей жировой инфильтрацией поперечнополосатой скелетной мускулатуры.

– Вернуться в оглавление раздела “физиология человека”

Оглавление темы “Патнатомия болезней гипофиза и щитовидной железы”:

Источник: https://meduniver.com/Medical/Physiology/2188.html

Рассеянный склероз

Склероз стромы щитовидной железы

Рассеянный склероз (множественный склероз)-хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся образованием в головном и спинном мозге (главным образом в белом веществе) рассеянных очагов демиелинизации, в которых происходит разрастание глии с формированием очагов склероза – бляшек.

Рассеянный склероз – частое заболевание нервной системы. Начинается обычно в возрасте 20-40 лет, чаще у мужчин; протекает волнообразно, периоды улучшения сменяются обострениями болезни.

Различия и множественная локализация очагов поражения головного и спинного мозга определяют пестроту клинических проявлений заболевания: интенционное дрожание, нистагм, скандированная речь, резкое повышение сухожильных рефлексов, спастические параличи, расстройства зрения. Течение заболевания различно.

Возможно острое и тяжелое течение (острые формы болезни) с быстрым развитием слепоты и мозжечковыми расстройствами, возможно и легкое течение с незначительной дисфункцией центральной нервной системы и быстрым ее восстановлением.

Этиология и патогенез.

Причины заболевания остаются невыясненными. Наиболее вероятна вирусная природа болезни, у 80% больных в крови находят противовирусные антитела, однако спектр этих антител достаточно широк.

Полагают, что вирус тропен к клеткам олигодендроглии, имеющей отношение к процессам миелинизации. Не исключают в развитии и прогрессировании заболевания и роль аутоиммунизации.

Получены доказательства иммунной агрессии в отношении миелина и клеток олигодендроглии.

Хорошо изучен морфогенез склеротических бляшек при рассеянном склерозе. Вначале появляются свежие очаги демиелинизации вокруг вен, которые сочетаются с процессами ремиелинизации.

Сосуды в очагах поражения расширяются и окружаются инфильтратами из лимфоидных и плазматических клеток. В ответ на деструкцию происходит пролиферация клеток глии, продукты распада миелина фагоцитируются макрофагами.

Финалом этих изменений становится склероз.

Патологическая анатомия.

Внешне поверхностные отделы головного и спинного мозга мало изменены; иногда обнаруживают отек и утолщение мягких мозговых оболочек. На срезах головного и спинного мозга находят большое число рассеянных в белом веществе бляшек серого цвета (иногда они имеют розоватый или желтоватый оттенок), с четкими очертаниями, диаметром до нескольких сантиметров (рис. 249). Бляшек всегда много.

Они могут сливаться между собой, захватывая значительные территории. Особенно часто их обнаруживают вокруг желудочков головного мозга, в спинном и продолговатом мозге, стволе мозга и зрительных буграх, в белом веществе мозжечка; меньше бляшек в полушариях большого мозга. В спинном мозге очаги поражения могут располагаться симметрично.

Часто поражены зрительные нервы, хиазма, зрительные пути.

При микроскопическом исследовании в ранней стадии находят очаги демиелинизации, обычно вокруг кровеносных сосудов, особенно вен и венул (перивенозная демиелинизация). Сосуды обычно окружены лимфоцитами и мононуклеарными клетками, аксоны относительно сохранны.

С помощью специальных окрасок на миелин удается установить, что вначале миелиновые оболочки набухают, изменяются тинкториальные свойства, появляются неровность их контуров, шаровидные утолщения по ходу волокон. Затем происходят фрагментация и распад миелиновых оболочек.

Продукты распада миелина поглощаются клетками микроглии, которые превращаются в зернистые шары.

В свежих очагах можно обнаружить изменения аксонов – усиленную импрегнацию их серебром, неравномерную толщину, вздутия; тяжелая деструкция аксонов наблюдается редко.

При прогрессировании заболевания (поздняя стадия) мелкие периваскулярные очаги демиелинизации сливаются, появляются пролифераты из клеток микроглии, клетки, нагруженные липидами. В исходе продуктивной глиальной реакции формируются типичные бляшки, в которых олигодендриты редки или полностью отсутствуют.

При обострении заболевания на фоне старых очагов, типичных бляшек появляются свежие очаги демиелинизации.

Причина смерти.

Наиболее часто больные умирают от пневмонии.

  1. Мультинодулярный зоб. Морфологическя характеристика , осложнения, последствия. Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб, Базедова болезнь): морфологические особенности щитовидной железы, висцеральные проявления.

Щитовидная железа

Среди болезней щитовидной железы различают зоб (струма), тиреоидиты и опухоли. Эти заболевания могут сопровождаться гипертиреоидизмом (тиреотоксикоз) или гипотиреоидизмом (микседема).

Зоб

Зоб (струма) – это патологическое увеличение щитовидной железы.

Классификация зоба учитывает, с одной стороны, морфологические признаки, с другой – эпидемиологию, причины, функциональные и клинические особенности.

Руководствуясь морфологическими признаками, различают по внешнему виду диффузный, узловой и диффузно-узловой (смешанный) зоб, по гистологическому строению – коллоидный и паренхиматозный.

Коллоидный зоб построен из разной величины фолликулов, заполненных коллоидом.

В одних случаях фолликулы крупные кистоподобные, эпителий в них уплощен (макрофолликулярный коллоидный зоб), в других – мелкие (микрофолликулярный коллоидный зоб), в третьих – наряду с крупными встречаются и мелкие фолликулы (макро-микрофолликулярный коллоидный зоб).

В коллоидном зобе возможно разрастание эпителия в виде сосочков (пролиферирующий коллоидный зоб). Со временем в ткани зоба возникают нарушения кровообращения, очаги некроза и обызвествления, разрастания соединительной ткани, иногда с образованием кости. Коллоидный зоб обычно узловой, плотный на разрезе.

Паренхиматозный зоб характеризуется пролиферацией эпителия фолликулов, который разрастается в виде солидных структур с формированием мелких фолликулоподобных образований без коллоида или с очень небольшим его количеством. Он чаще диффузный, имеет вид однородной мясистой ткани серорозового цвета. Возможны сочетания коллоидного и паренхиматозного зоба.

В зависимости от эпидемиологи и, причины, функциональных и клинических особенностей различают эндемический зоб, спорадический зоб и диффузный токсический (тиреотоксический) зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса).

Эндемический зоб развивается у лиц, проживающих в определенных, обычно гористых, местностях (некоторые районы Урала, Сибири, Средней Азии, в Европе – Швейцария и другие страны). Причиной развития зоба является недостаток йода в питьевой воде.

Щитовидная железа значительно увеличива-ется, имеет строение коллоидного или паренхиматозного зоба. Функция железы обычно понижена.

Если зоб появляется в раннем детском возрасте, то отмечается общее физическое и умственное недоразвитие – эндемический кретинизм.

Спорадический зоб появляется в юношеском или зрелом возрасте. Он может иметь строение диффузного, узлового или смешанного коллоидного или паренхиматозного.

Заметного общего влияния на организм зоб не оказывает, однако при значительном разрастании он сдавливает соседние органы (пищевод, трахею, глотку), нарушает их функцию (ретроэзофагальный зоб, ретротрахеальный зоб и т. д.).

В некоторых случаях может наступить так называемая базедофикация зоба (умеренная сосочковая пролиферация эпителия фолликулов и скопление лимфоцитарных инфильтратов в строме железы). Спорадический зоб становится основой диффузного токсического зоба.

Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) – наиболее яркое проявление синдрома гипертиреоидизма, поэтому его называют также тиреотоксическим зобом. Причиной его развития является аутоим-мунизация: аутоантитела стимулируют клеточные рецепторы тиреоцитов. Это позволяет отнести диффузный токсический зоб к «антительным болезням рецепторов».

Морфологические особенности диффузного токсического зоба выявляются лишь при микроскопическом исследовании (рис. 240).

К ним относятся превращение призматического эпителия фолликулов в цилиндрический; пролиферация эпителия с образованием сосочков, ветвящихся внутри фолликулов; вакуолизация и изменение тинкториальных свойств коллоида (плохо воспринимает красители) в связи с разжижением его и обеднением йодом; лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы, формирование лимфатических фолликулов с зародышевыми центрами.

При болезни Базедова находят ряд висцеральных проявлений. В сердце, миокард которого гипертрофирован (особенно левого желудочка), в связи с тиреотоксикозом наблюдаются серозный отек и лимфоидная инфильтрация межуточной ткани, а также внутриклеточный отек мышечных волокон – тиреотоксическое сердце.

В исходе его развивается диффузный межуточный склероз. В печени также наблюдается серозный отек с редким исходом в фиброз (тиреотоксический фиброз печени). Дистрофические изменения нервных клеток, периваскулярные клеточные инфильтраты обнаруживают в промежуточном и продолговатом мозге.

Нередко находят увеличение вилочковой железы, гиперплазию лимфоидной ткани и атрофию коры надпочечников.

Смерть при диффузном токсическом зобе может наступить от сердечной недостаточности, истощения. Во время операции удаления зоба может раз-виться острая надпочечниковая недостаточность.

Мультинодулярный зоб. При длительном течении простые зобы трансформируются в мультинодулярные. Они могут быть нетоксическими или сопровождаться тиреотоксикозом — токсический мультинодулярный зоб, который называют также болезнью Пламмера (H.S.Plummer).

Это заболевание отличается от болезни Грейвса тем, что при нем не развивается офтальмопатия или дермопатия, а гиперметаболизм выражен обычно слабее. Реже мультинодулярные зобы сопровождаются гипотиреоидизмом.

При любом функциональном состоянии мультинодулярные зобы сопровождаются наиболее значительным увеличением щитовидной железы, и их чаще принимают за опухоль, чем какой-либо вариант болезни щитовидной железы.

Поскольку мультинодулярный зоб образуется из простого, он также встречается как в спорадической, так и эндемической форме, чаще всего у женщин, однако в более зрелом возрасте. Причины трансформации простого зоба в мультинодулярный неизвестны.

Мультинодулярный зоб отличается гетерогенностью. Его типичные особенности следующие:

1) наличие узловатости, представленной чередованием заполненных коллоидом островков и гиперплазированных фолликулов;

2) неравномерное рубцевание;

3) фокальные кровоизлияния и накопление гемосидерина;

4) фокальное обызвествление в местах рубцевания;

5) образование микрокист.

Зобовидное увеличение щитовидной железы может быть значительным: ее масса может быть более 2000 г. Характер увеличения железы совершенно непредсказуем. Иногда наблюдается увеличение только одной доли, сдавливающей трахею и пищевод.

В других случаях зоб растет за грудиной и ключицами, вызывая образование так называемого внутри грудного, или погруженного, зоба. Обычно такой зоб располагается за трахеей или пищеводом. Иногда образуется единичный узел. На срезе узлы имеют ровный вид.

У некоторых узлов нечеткие границы, другие содержат участки рубцевания и стромы щитовидной железы, образуя как бы инкапсулированные истинные аденомы. Выделяют аденоматозный зоб и множественный коллоидный аденоматозный зоб.

3. ВПР

Врожденные пороки развития разделяют по степени распространенности в организме, по локализации в том или ином органе, по этиологии.

По распространенности врожденные пороки могут быть:

— изолированные, локализованные в одном органе (например, стеноз привратника, персистирование артериального протока);

— системные — в пределах одной системы органов (например, хондродисплазия);

— множественные, локализованные в органах двух и более систем.

По локализации врожденные пороки развития органов и систем бывают:

1. Центральной нервной системы и органов чувств;

2.. Лица и шеи;

3. Сердечно-сосудистой системы;

4. Дыхательной системы;

5. Органов пищеварения;

6. Костно-мышечной системы;

7. Мочевых органов;

8. Половых органов;

9. Эндокринных органов;

10. Кожи и ее придатков;

11. Прочие.

Этиологическая классификация практически невозможна, во всяком случае, в настоящее время, так как причина, вызвавшая порок, большей частью остается нераскрытой. По этиологическому признаку различают три группы врожденных пороков:

— наследственно обусловленные пороки (генные и хромосомные);

— экзогенные, то есть пороки развития, обусловленные повреждением тератогенными факторами непосредственно эмбриона или плода;

— мультифакториальные (к порокам мультифакториальной этиологии по предложению научной группы ВОЗ относят нарушения, вызванные совместным воздействием генетических и экзогенных факторов, ни один из которых в отдельности не является причиной порока).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/14_28496_rasseyanniy-skleroz.html

Что такое склероз стромы эндометрия и как лечить это заболевание?

Склероз стромы щитовидной железы

В общей сложности, склероз представляет собой заболевание, которое развивается за счет изменений функциональных особенностей тканей того или иного органа. Исходя из этого, заболевания, которые связаны со склерозом, представляют собой довольно множество видов. В данной статье мы рассмотрим склероз стромы, все его особенности, а также методы лечения и профилактику заболевания.

Что это такое?

Строма представляет собой каркас органа, внутри которого нет полости. Кроме того, они осуществляют защитную функцию для человека, а также с помощью них формируются как красные, так и белые кровяные тельца (лейкоциты).

СПРАВКА! Склероз стромы представляет собой изменение во внутренней оболочке стенки матки – уплотнение соединительной ткани в данном органе. Это само по себе гистологическое изменение, которое может происходить по причине множеств факторов.

Склероз имеет множество видов: простаты, сосудов, хрусталика глаза и т. д.

Как происходит?

Длительные воспалительные процессы внутри женского организма часто провоцируют гормональные нарушения в определенных чувствительных зонах.

Зачастую к таким зонам относятся эпителий и строма эндометрия.

Несмотря на тот факт, что данные ткани могут достаточно быстро восстанавливаться, их структура довольно нежная и подвергается разрушениям гораздо чаще, чем любые другие органы организма человека.

Необходимо отметить, что склероз в данном случае не представляет собой отдельный вид болезни. Он является лишь частью конкретного процесса, который, как правило, является патологическим.

В первую очередь очаги заболевания проявляются на шейке матки или же во влагалище, но если не обратиться к специалисту, этот процесс зайдет дальше и дойдет до самой матки. Если и далее не будет осуществляться лечение, то эндотелий в данных органах будет разрушаться. Это в свою очередь и проводит к склерозу или же фиброзу.

Если и далее запускать данное заболевание, то оно может перейти уже в злокачественную опухоль, что является крайне тяжелым процессом для организма. При лечении таких заболеваний врачи гинекологи используют исключительно индивидуальный характер.

Как лечить склероз, читайте в статье; о народных методах — узнайте, перейдя по ссылке
.

Причины возникновения

Как правило, главной причиной склероза стромы эндометрия зачастую является воспалительный процесс. Данный процесс в организме женщины довольно негативно сказывается на ее здоровье.

Симптомы

Данное заболевание без сомнений имеет характерные для себя симптомы:

  • Нарушение менструального цикла. В данном случае имеется в виду слишком обильное или же недостаточное кровяное выделение.
  • Различные заболевания, которые связаны с менструацией.
  • Выделения, которые присутствуют при патологическом процессе. К таким выделениям относятся серозно-гнойные смеси.
  • Боли и другой дискомфорт, который присутствует внизу живота.
  • Ощущение боли в процессе полового акта.

Важно! Следует обращать внимание на все симптомы, которые были приведены выше и если у вас присутствует, хотя бы часть из них, обязательно обратиться к специалисту.

Склероз может затронуть любые органы человека: почки, печень, легкие и. д.

Подробная пошаговая инструкция по лечению

Лечение состоит в устранении факторов, какие повергли к склерозу стромы эндометрия (воспаления, ИППП), а далее нацелено на восстановление структуры и функции эндометрия (местная терапия – санация полости матки и влагалища, при потребности – инфузионное лечение, иммуностимулирующие способы, физиопроцедуры).

Профилактика заболевания

Очень важно проходить профилактические осмотры и обследования у профессионала, который обнаружит болезненный процесс в организме на начальном этапе, назначит необходимые вспомогательные лабораторные и инструментальные исследования (диагностический соскоб эндометрия – диагностическое выскабливание), или аспирационную биопсию эндометрия (получение кусочка ткани путем отсоса из полости матки с дальнейшим гистологическим заключением) для оперативного начала проведения лечебного процесса.

Выводы

Склероз представляет собой достаточно серьезное заболевание. Исходя из этого, к нему необходимо относится с максимальной серьезностью. Особенно когда данный склероз относится к строме эндометрия. Нельзя допускать подобную опасность для своего организма, ведь это может повлиять на создание себе подобных.

Посещайте врачей и находите время для этого, осуществляйте методы профилактики и другие советы специалистов, это будет лучше для вашего здоровья и для продолжения своего же рода. Опытные гинекологи проводят комплексную диагностику, назначают эффективное лечение, позволяющее избежать неприятных последствий для репродуктивной системы.

, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Если вы хотите проконсультироваться со специалистами сайта или задать свой вопрос, то вы можете сделать это совершенно бесплатно

Источник: https://inBrain.top/bolezni/skleroz/vidy-sk/stromy.html

Щитовидная железа

Склероз стромы щитовидной железы

Алгоритм и примеры описания микропрепаратов щитовидной железы.

1.

Состояние кровенаполнения (очаговое или диффузное венозно-капиллярное полнокровие, умеренное кровенаполнение, слабое кровенаполнение), нарушения реологических свойств крови (эритростазы с диапедезными микрогеморрагиями, лейкостазы, разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы). Состояние сосудистых стенок (не изменены, утолщены за счёт склероза, гиалиноза, плазматического пропитывания).

2. Наличие отёка стромы, кровоизлияний.

3. Склероз (очаговый, сетчатый, очагово-диффузный, распространённый фиброз с очагами круглоклеточной инфильтрации).

Рис. 1, 2. Крупные очаги склероза (стрелки) на фоне картины микрофолликулярной аденомы. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100 и х250.

4. Состояние фолликулов (средней величины, увеличены или уменьшены в размерах при макро — и микрофолликулярном коллоидном зобе, тиреоциты кубической, призматической формы, уплощены, краевая вакуолизация коллоида, уплотнение коллоида, гидропическая дистрофия тиреоцитов).

Рис. 3, 4. Краевая вакуолизация коллоида (как признак усиления гормональной активности коллоида; стрелки). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.

Рис. 5, 6. Уплотнённый коллоид (как признак снижения гормональной активности коллоида; стрелки). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100 и х250.

Рис. 7-10. Гидропическая (вплоть до баллонной) дистрофия, гибель тиреоцитов внутри фолликулов (слущенные тиреоциты резко набухшие, с просветленной цитоплазмой с обилием грубых включений, похожих на глобулы белка, выглядят как «снежки», «снежные шары»; стрелки). Рис. 9 — фолликулы с краевой вакуолизацией коллоида (нижние стрелки). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100 и х250.

6. Очаги экстра — и интрафолликулярной пролиферации тиреоцитов.

Рис. 11. Выраженная экстра — и интрафолликулярная пролиферация тиреоцитов. Выраженная десквамация тиреоидного эпителия в просветы фолликулов (стрелки). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.

7. Очаги аутоиммунного воспаления.

Аутоиммунный зоб Хасимото с формированием фолликулоподобных структур.

Рис. 12. Аутоиммунный зоб Хасимото с формированием фолликулоподобных структур (стрелка). Сохранившиеся мелкие фолликулы щитовидной железы с заполнением их просветов гомогенным бледно-розовым коллоидом.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100.

Рис. 13. Аутоиммунный зоб Хасимото с формированием фолликулоподобных структур. Выраженное аутоиммунное воспаление с формированием фолликулоподобных структур (стрелка).

Окраска: гематоксилин и эозин.

Увеличение х100.

В одном из практических случаев мы столкнулись с сочетанием аутоиммунного зоба Хасимото и склерозирующего зоба Риделя: обширные поля разрастания грубой фиброзной ткани сочетались с крупными очагами густой круглоклеточной (лимфоидной) инфильтрации. Ткань щитовидной железы практически не прослеживалась, в отдельных полях зрения были видны резко сморщенные группы фолликулов (вернее то, что от них осталось; стрелки).

Рис. 14-17. Сочетание зоба Хасимото и зоба Риделя.

Окраска: гематоксилин и эозин.

Увеличение х100 х250.

8. Доброкачественные и злокачественные опухоли щитовидной железы.

Рис. 18, 19. Микрофолликулярная аденома щитовидной железы.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100 и х250.

Пример№1.

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА (1объект) — выраженное диффузное венозно-капиллярное полнокровие, эритростазы, диапедезные микрогеморрагии. Умеренно выраженный отёк стромы. Фолликулы средней величины, заполнены гомогенным бледно-розовым коллоидом. Мелкие очаги экстра — и интрафолликулярной пролиферации тиреоцитов.

Пример№2.

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА (1объект, с образованием) — на большей площади срезов картина тубулярной («фетальной») аденомы щитовидной железы. Кровенаполнение слабое. Опухоль построена преимущественно из извитых трубочек различной длины и ширины. Просвет их узкий.

Эпителий в основном кубический, со светлой цитоплазмой и пузырьковидным овальным или круглым ядром.

Секрета в просветах трубочек нет или он содержится в незначительном количестве в микрофолликулах в виде гомогенной белковой массы, слабо окрашенной эозином.

Строма выражена незначительно. Узел аденомы окружает слабо-умеренная соединительнотканная капсула.

В подкапсульной области обнаружены единичные небольшие участки перехода «фетальной» аденомы в микрофолликулярную: расположены небольшие группы небольших фолликулов, заполненных бледно-розовым коллоидом.

Рис. 20-22. Картина тубулярной («фетальной») аденомы щитовидной железы (стрелка). Опухоль построена преимущественно из извитых трубочек различной длины и ширины. Просвет их узкий.

Эпителий в основном кубический, со светлой цитоплазмой и пузырьковидным овальным или круглым ядром.

Секрета в просветах трубочек нет или он содержится в незначительном количестве в микрофолликулах в виде гомогенной белковой массы, слабо окрашенной эозином.

Строма выражена незначительно.

Окраска: гематоксилин и эозин.

Увеличение х100 и х250.

Источник: https://practicagystologa.ru/2016/04/27/shhitovidnaya-zheleza/

Моя железа
Добавить комментарий