Регулирует обмен кальция гормон

Что влияет на обмен кальция?

Регулирует обмен кальция гормон

Паращитовидные (околощитовидные) железы – это железы внутренней секреции, продуцирующие гормон, участвующий в регуляции кальциевого и фосфорного обмена. Их главная роль – регулировать уровень кальция в организме так, чтобы нервная и двигательная системы функционировали нормально.

Когда уровень кальция в крови падает ниже определённого уровня, рецепторы паращитовидных желез, чувствительные к кальцию, активируются и выделяют в кровь паратгормон. Он стимулирует процесс выделения в кровь кальция из костной ткани. Паратгормон представляет собой сложное белковое вещество.

Деятельность паратгормона направлена в основном на повышение концентрации кальция и снижение концентрации фосфатов в крови.

Кальций в организме человека играет исключительно важную роль. Ионы кальция принимают участие во многих процессах обмена веществ внутри клеток всех тканей человеческого организма. Кальций участвует в передаче нервного импульса из нервной системы к мышцам и в процессе сокращения мышечной ткани. Он – один из необходимых компонентов свертывающей системы крови.

Более чем 99% от общего запаса кальция в организме находится в костной ткани. У взрослого человека количество кальция составляет около одного килограмма. Благодаря кальцию костная ткань становится твердой и прочной.

В крови всегда находится определенное количество кальция, ведь в организме постоянно происходит его потеря с ногтями, волосами, кровью, отшелушившимися клетками кожи, через желудочно-кишечный тракт и почки.

В костной системе паратгормон повышает выход из кости легко растворяющейся части кальция. Костная основа под воздействием паратгормона подвергается рассасыванию, и ионы кальция высвобождаются в кровь.

Паратгормон уменьшает отложение кальция в хрусталике глаза (при нехватке этого гормона возникает катаракта), оказывает косвенное влияние на все кальцийзависимые ферменты, на реакции, формирующие свертывающую систему крови.

В почках паратгормон вызывает усиление выведения фосфатов с мочой и усиливает обратное вса­сывание кальция, уменьшая его выведение с мочой. Кроме этого, паратгормон усиливает выведение из организма натрия и калия и уменьшает выведение магния.

Еще один эффект действия паратгормона в почках – это преобразование витамина Д из неактивной формы в активную. В желудочно-кишечном тракте гормон увеличивает всасывание кальция в тонком кишечнике.

Витамин Д в печени и почках превращается в активный гормон, влияющий на количество кальция в костной ткани, тем самым увеличивая костную массу.

В почках витамин Д вызывает уменьшение выведения кальция с мочой, а в желудочно-кишечном тракте стимулирует активное всасывание кальция и фосфатов из поступившей пищи.

Обмен кальция в организме регулирует кальцитонин – гормон, вырабатываемый клетками щито­видной железы. Кальцитонин вызывает снижение концентрации кальция в крови, когда она превышает 2,5 ммоль/л.

В костной системе кальцитонин препятствует рассасыванию костной ткани и выведению из нее кальция. В почках под воздействием кальцитонина усиливается выведе­ние из организма натрия, хлоридов, кальция и фосфатов.

Кроме того, в регуляции обмена кальция участвуют и другие гормоны: коры надпочечников, половые.

Витамин Д участвует в гомеостазе кальция, действуя на кишечник и кости. Он выполняет свою активную функцию в виде метаболита кальцийтриола, образуемого в почках под влиянием паратиреоидного гормона. В кишечнике витамин Д регулирует всасывание кальция и фосфата.

В костях он имеет особое значение для минерализации вновь образующейся ткани. Витамин Д имеет также значение для регуляции обмена веществ в костной ткани, что является основой его эффекта при остеопорозе. По-видимому, он участвует также в росте клеток и их дифференциации, т.к.

рецепторы витамина Д были обнаружены во многих клетках млекопитающих, включая опухолевые клетки.

К витаминам группы D относятся:

витамин D2 – эргокальциферол; выделен из дрожжей, его провитамином является эргостерин;

витамин D3 – холекальциферол; выделен из тканей животных, его провитамин – 7-дегидрохолестерин;

витамин D4 – 22, 23-дигидро-эргокальциферол;

витамин D5 – 24-этилхолекальциферол (ситокальциферол); выделен из масел пшеницы;

витамин D6 – 22-дигидроэтилкальциферол (стигма-кальциферол).

Сегодня витамином D называют два витамина – D2 и D3 – эргокальциферол и холекальциферол – это кристаллы без цвета и запаха, устойчивые в воздействию высоких температур. Эти витамины являются жирорастворимыми, т.е. растворяются в жирах и органических соединениях и нерастворимы в воде.

Значение витамина Д в организме. Его активные метаболиты (например, кальцитриол) усиливают всасывание в кишечнике кальция и других элементов. Транспорт кальция через клетки кишечника является активным процессом, одновременно усиливается всасывание фосфора.

В точках роста костей кальций вступает в связь с неорганическими фосфатами. Остеобласты используют фосфат кальция для новообразования костной ткани. В растущей кости новый хрящ образуется в эпифизах, тогда как в диафизарных концах хряща он дегенерирует. Именно здесь имеется потребность в фосфате кальция.

Когда хрящ исчезает, эпифиз и диафиз сливаются.

В отсутствие витамина Д нормальная кальцификация не происходит. Кальцификация в периосте также нарушается. Эпифизы увеличиваются, кости размягчаются, и возможно развитие тетании в результате недостатка ионизированного кальция в плазме. Ранним признаком дефицита витамина Д является повышение активности сывороточной щелочной фосфатазы.

Этот фермент образуется остеобластами в остеоидной ткани. Витамин помогает задержке кальция и фосфатов путем усиления реабсорбции в проксимальных канальцах почек. Возможно, что темная окраска кожи человека в экваториальных странах имеет значение для уменьшения синтеза избыточного количества витамина Д.

В то же время лица с темной кожей, по-видимому, больше страдают от рахита, если в диете недостаточно витамина Д, чем в странах с умеренным климатом. Концентрация ионизированного кальция в крови регулирует секрецию паратгормона.

Низкий уровень кальция обусловливает повышение паратгормона и, следовательно, увеличивает продукцию 1,25-дигидроксивитамина Д3. Это увеличивает всасывание кальция и фосфора в кишечнике.

Паратгормон действует на кость, увеличивая скорость резорбции кальция и фосфора, особенно в старых участках, где остеобласты и остеоциты активизированы, а синтез коллагена заторможен. В почках паратгормон увеличивает реабсорбцию кальция в канальцах и повышает экскрецию почками неорганического фосфата на всех участках канальцев.

Животные источники:яичный желток, сливочное масло, сыр, рыбий жир, икра, молочные продукты

Однако на практике молоко и молочные продукты далеко не всегда содержат витамин D или содержит лишь следовые (незначительные) количества (например, 100 г коровьего молока содержит всего 0,05 мг витамина D), поэтому их потребление, к сожалению, не может гарантировать покрытие нашей потребности в этом витамине. Кроме того, в молоке содержится большое количество фосфора, который препятствует усвоению витамина D.

Растительные источники: люцерна, хвощ, крапива, петрушка

Синтез в организме: холекальциферол образуется в коже под воздействием ультрафиолетовых лучей солнечного света

При условии, что организм получает достаточное количество ультрафиолетового излучения, потребность в витамине D компенсируется полностью. Однако количество витамина D, синтезируемого под действием солнечного света, зависит от таких факторов как:

Источник: https://studopedia.su/9_96134_chto-vliyaet-na-obmen-kaltsiya.html

Гормоны, регулирующие обмен кальция в организме (кальцитонин, паратгормон, кальцитриол)

Регулирует обмен кальция гормон

⇐ Предыдущая15161718192021222324Следующая ⇒

Кальцитонин – пептидный гормон щитовидной железы, состоящий из 32 аминокислот. Он получил свое название благодаря способности снижать концентрацию кальция в крови. Секретируется парафолликулярными С-клетками.

Кальцитонин – это главный антагонист паратиреодиного гормона, основным механизмом действия которого является торможение остеокластической костной резорбции. Уровень кальцитонина в крови резко повышается при подозрении на медуллярный рак щитовидной железы.

Однако не существует костных заболеваний, в генезе которых нарушения секреции кальцитонина играло бы исключительную роль. И хотя у женщин наблюдаются более низкие уровни кальцитонина, чем у мужчин, данные о снижении секреции этого гормона в формировании первичного остеопороза остаются противоречивыми.

Зато доказано, что у больных с высоким уровнем костного обмена кальцитонин вызывает временную гипокальциемию и гипофосфатемию.

Паратгормон

человек имеет 2 пары околощитовидных желез, расположенных на задней поверхности или погруженных внутри щитовидной железы.

главные, или оксифильные, клетки этих желез вырабатывают паратгормон, или паратирин, или паратиреоидный гормон (ПТГ).

•паратгормон регулирует обмен кальция в организме и поддерживаетего уровень в крови.

•в костной ткани паратгормон усиливает функцию остеокластов, что приводит к деминерализации кости и повышению содержания кальция в плазме крови (гиперкальциемия).

•в почках паратгормон усиливает реабсорбцию кальция.

•в кишечнике повышение реабсорбции кальция происходит благодаря стимулирующему действию паратгормона на синтез кальцитриола –активного метаболита витамина D3.

Паратирин является мощным кальций -регулирующим гормоном, вызывает повышение кальция в крови и его еще называют гиперкальциемическим гормоном

Регуляция секрециипаратирина происходит по обратной связи уровнем ионизированного кальция крови.

Стимулирует секрецию:

•низкая концентрация кальция

•симпатические влияния через бета-адренорецепторы.

Подавляют секрецию паратирина:

•высокий уровень кальция в крови и

•почечный гормон кальцитриол.

•Основные эффекты паратирина проявляются

•со стороны органов-мишеней гормона -костной ткани, почек и желудочно-кишечного тракта.

•Реализация действия паратирина осуществляется через цАМФ, и повышение уровня этого вторичного посредника в моче является важным диагностическим критерием избыточной секреции.

Эффект паратирина на костную ткань:

Обусловлен стимуляцией и увеличением количества остеокластов, резорбирующих кость.

Под влиянием паратирина в костной ткани из-за нарушения цикла Кребса накапливаются лимонная и молочная кислоты, вызывающие местный ацидоз.

Кислая реакция среды в костной ткани тормозит активность щелочной фосфатазы —фермента, необходимого для образования основного минерального вещества кости —фосфорнокислого кальция.

Избыток лимонной и молочной кислот ведет к образованию растворимых в воде солей кальция —цитрата и лактата, вымыванию их в кровь, что приводит к деминерализации кости. Избыток цитрата выводится с мочой, что является важным диагностическим признаком повышенного уровня паратирина.

В почках гормон снижает реабсорбцию кальция в проксимальных канальцах, но резко усиливает ее в дистальных канальцах, что предотвращает потери кальция с мочой и способствует гиперкальциемии. Реабсорбция фосфата в почках под влиянием паратирина угнетается, это приводит к фосфатурии и снижению содержания фосфата в крови —гипофосфатемии.

Повышенная секреция паратирина при гиперплазии или аденоме околощитовидных желез сопровождается

деминерализацией скелета с деформацией длинных трубчатых костей,

•образованием почечных камней,

•мышечной слабостью,

•депрессией,

•нарушениями памяти и концентрации внимания.

•Дефицит паратирина, особенно при ошибочном оперативном удалении или повреждении желез,

•повышает нервно-мышечную возбудимость вплоть до судорожных приступов, получивших название тетании.

Кальцитриол

активная форма витамина D животных стероидной природы. Работает как сигнальная молекула. Регулирует обмен фосфата и кальция в организме.

Кальцитриол контролирует обмен кальция.

В клетках кишечника он индуцирует синтез Са2±переносящих белков, которые обеспечивают всасывание ионов кальция и фосфатов из полости кишечника в эпителиальную клетку кишечника и далее транспорт из клетки в кровь против концентрационного градиента на мембранах кишечника. В почках кальцитриол стимулирует реабсорбцию ионов кальция и фосфатов. При низкой концентрации ионов кальция кальцитриол способствует мобилизации кальция из костной ткани.

⇐ Предыдущая15161718192021222324Следующая ⇒

Дата добавления: 2015-11-05; просмотров: 6873 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Источник: https://lektsii.org/3-50581.html

Роль тиреоидных гормонов в регуляции обмена кальция

Регулирует обмен кальция гормон

Авторы: В.И. Струков, Л.В. Курашвили,А.Н. Лавров, М.Н. Максимова,

М.Н. Гербель, Д.Г. Елистратов, В.Н. Трифонов

Государственное бюджетное образовательное учреждениедополнительного профессионального образования«Пензенский институт усовершенствования врачей»министерства здравоохранения

и социального развития Российской Федерации

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждениевысшего профессионального образования

«Пензенский государственный университет»

По данным ВОЗ заболевания щитовидной железы являются второй наиболее частой причиной среди эндокринных нарушений после сахарного диабета. Более 670 млн.

людей имеют заболевания щитовидной железы! В некоторых регионах мира заболеваемость доходит до 95% всего населения в следствии дефицита йода и других неблагоприятных экологических условий.

Нарушение функции ЩЖ могут обуславливать различные остеопатии тиреоидного генеза, в том числе рахит при гипотиреозе, остеомаляцию, остеопороз (В.И. Струков, 2009). В данном пособии акцент сделан на патологию ЩЖ характеризующуюся гиперминерализацией:

  • гипертиреоз (гиперфункция, тиреотоксикоз, Базедова-Грейвса болезнь),
  • аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото, аутоиммунный тиреоидит),
  • эутиреоидный зоб (диффузный, узловой / многоузловой),
  • гиперплазия щитовидной железы.

Известны три основных физиологических регулятора кальций-фосфорного обмена: паратгормон (паратиреоидный гормон ПТГ), кальцитонин, кальцитриол, и один патологический – паратгормоноподобный полипептид (ПТГПП).

Паратгормон (паратиреоидный гормон) — экстренный регулятор уровня Са. Синтезируется паращитовидными железами. Представляет собой белок, усиливающий резорбцию костной ткани.

Мобилизуя Са из депо, повышает его концентрацию в крови. Кроме того, он усиливает всасывание Са в ЖКТ. В почечных канальцах ПТГ усиливает обратное всасывание ионов кальция и тормозит реабсорбцию фосфора.

Все это приводит к повышению уровня Са и снижению концентрации фосфора (Р) в крови.

Недостаток паратгормона вызывает снижение концентрации ионизированного кальция в крови. При падении Са ниже 7мг% возникают судороги, которые купируются введением препаратов кальция.

Избыток паратгормона приводит к деминерализации и рассасыванию костной ткани, отложению кальция в стенках кровеносных сосудов и выведению почками большого количества кальция, что служит причиной мочекаменной болезни.

ПТГПП – группа пептидных молекул, вырабатываемых солидными опухолями. Его структура аналогична концевой части молекулы ПТГ. Повышение ПТГПП является основным звеном патогенеза гиперкальциемии при злокачественных образований\ях в отсутствии непосредственного разрушения костной ткани метастазами.

Кальцитонин относят к кальций понижающим гормонам. Синтезируются С-клетками щитовидной железы. Увеличение секреции кальцитонина происходит в ответ на повышение концентрации кальция.

Э­то делает кальцитонин главным анти гиперкальциемическим и гипофосфатемическим гормоном. В настоящее время его используют главным образом в лечении гиперкальциемических состояний.

Кроме тиреоидных гормонов в регуляции Са обмена большую роль имеет гормон D.

Гормон D – третий важный регулятор кальций фосфорного обмена, представляет группу близких по строению,. поступающих с пищей витамина D2 и Витамина Dз, синтезируемого в коже из провитамина. В печени оба гидроксилируются (25-гидроксилазой) с образованием 25-гидроксивитамина D2 и Дз (25-OHD).

В митохондриях проксимальных почечных канальцев 1-а-гидроксилаза превращает 25-OHD в 1,25(ОН)2. Все три активные гормональные формы витамина влияют на обмен кальция. Однако только 1,25(ОН)2 из них является достаточно сильнодействующим, чтобы оказывать заметное влияние на физиологический уровень сывороточного Са.

Под воздействием 1,25 (ОН)2 клетки кишечного эпителия усиливают синтез белка (протеин Васермана), обладающего большим сродством к ионам кальция, способного присоединять к себе ионы кальция и переносить их в кровь.

В процессе всасывания кальция также большую роль играет активация ферментов, участвующих в переносе ионов через клеточные мембраны кишечного эпителия, осуществляемая паратгормоном.

Физиологические концентрации гормона D в крови способствуют рассасыванию старой костной ткани и переносу ионов кальция в места образования новой костной ткани.

Половые железы, или гонады — семенники (яички) у мужчин и яичники у женщин относятся к числу желез со смешанной секрецией. Внешняя секреция связана с образованием мужских и женских половых клеток — сперматозоидов и яйцеклеток.

Внутрисекреторная функция заключается в секреции мужских и женских половых гормонов и их выделении в кровь. Как семенники, так и яичники синтезируют и мужские и женские половые гормоны, но у мужчин значительно преобладают андрогены, а у женщин — эстрогены.

К эстрогенам относятся эстрон, эстрадиол и эстриол. Эстрогены тормозят активность остеокласт-стимулирующих факторов и оказывают содействие продукции остеокластингибирующего фактора активными остеобластами. Это тормозит резорбцию костной ткани у женщин репродуктивного возраста.

В постменопаузальный период при низкой продукции эстрогенов яичниками основным источником их образования становится периферическая конверсия из андростендиола коры надпочечников в жировой ткани. С этим связывают меньшую вероятность развития остеопороза у полных женщин.

Физиологические эффекты эстрогенов: торможение активности остеокластов, увеличение продукции кальцитонина, уменьшение резорбционного действия кальцитриола, снижение синтеза ПТГ.

Т.о. для регуляции гомеостаза Са в организме имеется комплекс гормонов образующих кальций регулирующую систему. При этом абсорбция, резорбция и реабсорбция являются результатом сбалансированных функций различных гормонов, в первую очередь тиреоидных.

Так ПТГ непосредственно стимулирует почечный синтез 1,25-D, увеличивает содержание кальция, стимулируя резорбцию кости и реабсорбцию в дистальных почечных канальцах. Повышенный уровень кальция увеличивает секрецию кальцитонина, а повышенная резорбция кости увеличивает уровень сывороточного фосфора. Увеличение содержания 1,25-D, ингибирует секрецию ПТГ.

Однако 1,25-D стимулирует абсорбцию, резорбцию и реабсорбцию кальция и фосфата. В результате отмечается увеличение концентраций сывороточного кальция и фосфора. Повышенный уровень кальция тормозит синтез ПТГ и стимулирует секрецию кальцитонина. Кальцитонин тормозит резорбцию и реабсорбцию кальция и фосфора.

Э­то приводит к уменьшению уровня сывороточного кальция и фосфора, которое, в свою очередь, увеличивает уровень 1,25-D. Пониженное содержание кальция увеличивает содержание ПТГ.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Предисловие
І. Роль кальция в организме человека
2.Роль щитовидной железы в нарушении кальциевого обмена
2.1. Диагностика нарушений функции щитовидной железы
2.2. Роль тиреоидных гормонов в регуляции обмена кальция
3.

Гиперкальциемия, определение, классификация
4. Патогенез гиперкальциемий
5. Симптоматика гиперкальциемий
6. Диагностика гиперкальциемий
7.

Терапия нарушений щитовидной железы
Доклинические исследования Тирео-Вита
Наиболее значимые исследования Тирео-Вита

Источник: http://xn----dtbhld7amoh.xn--p1ai/rol-tireoidnyh-gormonov-v-regulyacii-obmena-kalciya/

Гормональная регуляция обмена кальция

Регулирует обмен кальция гормон

ИоныСа2+принимают участие в формированиимногих структур организма, в регуляциитечения метаболических процессов.

Функции кальция

  1. Участие в контактном узнавании клеток за счет образования катионных Са2+мостиков.

  2. Стабилизация формы клеток в результате взаимодействия с компонентами клеточных мембран и цитоскелета.

  3. Регуляция проницаемости мембран нейронов и миоцитов.

  4. Участие в мышечном сокращении.

  5. Стимуляция биосинтетических и секреторных процессов.

  6. Регуляция активности ряда ферментов.

  7. Регуляция окислительного фосфорилирования.

  8. Стимуляция свертывания крови.

  9. Опосредование эффектов ряда гормонов.

КонцентрацияСа в крови стабильна, ее колебания непревышают 3%. В плазме крови содержится2,4 – 4 ммоль/л (9-11 мг%) кальция.

Уровенькальция зависит от функциональногосостояния 3 структур организма:

  1. Костного аппарата – резервуара Са.

  2. Тонкого кишечника, который обеспечивает всасывание Са и его реабсорбцию.

  3. Почек, в которых осуществляется реабсорбция ионов кальция и фосфора.

Уровенькальция в организме контролируется 2гормонами: паратгормоном и кальцитонином,а также витамином 1,25 (ОН)2D3.

Паратгормонобладает гиперкальциемическим действиеми одновременно снижает концентрациюфосфатов в крови.

Вкости паратгормон стимулирует мобилизациюи выход в кровь Са2+.

Вкишечнике паратгормон усиливаетвсасывание Са2+в кровь.

Впочках паратгормон усиливает реабсорбциюСа2+в дистальных сегментах извитыхканальцев и тормозит реабсорбциюфосфатных ионов в проксимальных отделахканальцевого аппарата.

Паратгормонстимулирует в почках синтез 1,25 (ОН)2D3из малоактивного25-ОН-D3.

1,25(ОН)2D3витамин усиливает всасывание Са2+и фосфатов в слизистой тонкого кишечника,мобилизует Са2+и фосфаты из костнойткани и увеличивает реабсорбцию Са2+в почках.

Кальцитонин– гипокальцемический гормон.

Вкостной ткани кальцитонин способствуетотложению Са2+.

Замедляетвсасывание Са и фосфатов из кишечника.

Впочках кальцитонин препятствуетреабсорбции Са2+.

Вотношении уровня фосфатов в кровикальцитонин и паратгормон являютсясинергистами: оба гормона вызываютгипофосфатемию.

Отклоненияв концентрации Са2+в крови,превышающие 3-5%, приводят к специфическомуизменению интенсивности функционированияжелез, секретирующих паратгормон икальцитонин.

Повышениеуровня ионов Са2+в крови стимулируетсекрецию кальцитонина и торможениесекреции паратгормона и 1,25 (ОН)2D3.

Повышениеуровня ионов Са2+в крови стимулируетсекрецию паратгормона и витаминаD3и тормозит секрецию кальцитонина.

Гипокальцемия– онемение и покалывание в пальцах иоклоротовой области, гиперреактивныерефлексы, спазмы мышц, тетания, судороги.У новорожденных могут наблюдатьсялетаргия и плохое сосание.

Прихронической гипокальцемии происходятпереломы костей как следствие остеопороза.

Гиперкальцемияможет сопровождаться кальцификациеймягких тканей. Образуются фосфатыкальция, которые откладываются во всехорганах.

Билет 80.

Витамины.

Витамины – низкомолекулярные веществаорганической природы, необходимы длявыполнения биохимических и физиологическихфункций, необходимые в небольшихколичествах, не выполняющих пластическихи энергетических функций. Витаминыявляются активаторами биохимическихпроцессов, т.к.

обеспечивают выполнениекаталитических функций ферментов.

Витамины не синтезируются в организмеили синтезируются в таких количествах,которые не достаточны для выполненияфункций и поэтому должны поступать всоставе пищевых продуктов, при резкойнедостаточности витаминов в организмеразвивается характерный симптомокомплекс.

Термин «Витамин» впервые был использовандля обозначения специфическогомикрокомпонента пищи органическойприроды, предотвращающего обусловленнуюнеполноценным питанием болезнь бери-бери,распространенную в странах, где населениеупотребляло в пищу много риса. Т.к. этотмикрокомпонент обладал свойствамиамина, польский биохимик Казимир Функ,получивший это вещество в чистом виде,назвал его «витамин», что означает«необходимый для жизни амин».

Витамины делят на 2 группы:

  1. Водорастворимые – к этой группе относятся витамины В1, В2, В3, В5, В6, В7(Н), В9(В10, Вс), В12, С, Р.

  2. Жирорастворимые – А, Е, D, К, F(совокупность всех полиненасыщенных кислот).

Выделяют группу витаминоподобныхвеществ. Это соединения, которые могутсинтезироваться в организме и недостатокне вызывает развитие симптомокомплекса.

К витаминоподобным веществам относятся:пангамовая кислота, оротовая кислота,липоевая кислота, холин, инозитол,S-метилметионин, карнитин.

Функции витаминов.

1.Водорастворимые витамины являютсякоферментами или составной частьюкоферментов.

2.Жирорастворимые витамины входят всостав липопротеидного слоя мембран.

Нарушение функций витаминов:

Нарушение обмена витаминов может бытьсвязано с нарушением всасывания витаминовили их транспорта с кровью. Витамин ворганизме должен превратиться в активнуюформу. Нарушение образования активнойформы кофермента или нарушение синтезаапофермента может привести к нарушениюфункций витаминов.

Этапы нарушений обмена витаминов.

Всасывание витаминов может нарушатьсяпри повышенной перистальтике, приотсутствии рецепторов для витаминов.

Транспорт витаминов связан с альбуминамикрови.

Синтез кофермента может быть нарушенпри отсутствии ферментов, обеспечивающихсинтез коферментов, отсутствие энергии.

При недостатке белков может быть нарушенсинтез апофермента, что приведет котсутствию апофермента.

Недостаточность витаминов в организмевызывает гиповитаминоз.

Авитаминоз – резко выраженнаянедостаточность витаминов в пище.

Диагностика гиповитаминозов

Концентрация витамина в крови или моче.

Норма

Снижено (мало в пище,

Нарушено всасывание)

Концентрация коферментов

(в крови, клетках)

Норма

Снижено (нарушен биосинтез)

Активность витаминзависимых ферментов в клетках

Снижено (апофермент синтезируется, но он аномален и связь с коферментом непрочная)

Норма

Не определяется (синтезируется не активный апофермент)

витаминов определяют влимфоцитах периферической крови ифибробластах кожи.

Причины возникновения и коррекцияавитаминозов.

  1. Оценка пищевого рациона (правильность обработки).

  2. Оценка всасывания витаминов.

Для устранения этих авитаминозов вводятдозы близкие к физиологическим.

  1. при снижении концентрации кофермента:

а) вводят кофермент и определяютконцентрацию кофермента в клетке

б) вводят большие дозы витаминов длясоздания концентрационного эффекта,т.е. для увеличения концентрациисубстрата. Доза витамина увеличиваетсяв 100 – 500 раз, т.е. проводят мегавитаминотерапию.Лечение направлено на активациюферментов, синтезирующих данныйкофермент.

  1. При снижении активности фермента вводят большие дозы витаминов, из которых синтезируется избыток кофермента, т.е. проводят мегавитаминотерапию.

  2. При отсутствии активности фермента витаминотерапия не поможет, т.к. имеет место генетический дефект.

Если недостаток витамина приводит кнедостаточности синтеза продукта В, толечат введением вещества В, а еслиотрицательный эффект связан с накоплениемвещества А, то нужно ограничить поступлениевещества А:

АВ

Причины нарушений обмена витаминов

  1. Недостаток витаминов в пище или неправильная обработка пищи.

  2. Нарушение всасывания витаминов. Для всасывания витамина В12необходим внутренний фактор Кастла, выделяемый обкладочными клетками желудка, всасывание жирорастворимых витаминов происходит в присутствии желчных кислот. Всасывание может нарушаться при повышенной перистальтике, при отсутствии рецепторов для витаминов.

  3. Нарушение транспорта витаминов в кровотоке и нарушение трансмембранного переноса в клетки-мишени.

В транспорте витаминов в кровотокеучаствуют альбумины крови. Снижениеконцентрации альбуминов нарушаеттранспорт витаминов.

  1. Нарушение синтеза коферментов из витаминов, из-за отсутствия ферментов и энергии.

  2. Недостаток белков в пище приводит к недостатку аминокислот, из которых синтезируется апофермент, т.е. недостаток белка в пище вызывает нарушение синтеза апофермента.

  3. Нарушение синтеза кофермента и апофермента приводит к нарушению синтеза витаминзависимого фермента.

Авитаминоз, гиповитаминоз.

Авитаминоз– патологическое состояние, развивающеесявследствие длительного и полногоотсутствия витамина (ов) в организме.

Гиповитаминоз – патологическоесостояние, наступающее при неполной,частичной нехватке витамина (ов) ворганизме.

Причины возникновения гиповитаминозов.

  1. Алиментарные (отклонение фактического рациона от поглощаемы рационов).

а) отсутствие витаминов в пищевыхпродуктах (однообразное питание, малорастительной пищи, сезонность).

б) неправильная кулинарная обработкапри приготовлении пищи (длительное,неправильное хранение, температурныйфактор, кислоты, щелочи при приготовленииконсервированных продуктов).

в) национальные, местные обычаи.

  1. Нарушения всасывания и транспорта витаминов

а) заболевания ЖКТ

б) заболевание печени (желчь – необходимоеусловие для всасывания жирорастворимыхвитаминов).

в) нарушение синтеза белков – переносчиков.

  1. Нарушение синтеза коферментов, изменение метаболизма витаминов, повышенное разрушение витаминов (климат, болезни, беременность, физическая нагрузка).

  2. Резкое снижение энергозатрат в 2 – 3 раза, в соответствии с этим уменьшение потребления пищи.

  3. Увеличение доли консервированных продуктов, полуфабрикатов, продуктов, приносящих калории.

Для борьбы с состоянием гиповитаминозаможно воспользоваться:

  1. Витаминизацией продуктов питания.

  2. Индивидуальная профилактика состояния гиповитаминоза путем назначения физиологических доз витаминов.

Клиническая картина гиповитаминозов.

Iстадия – общая для всехвитаминов – вялость, апатия, бессонница,быстрая утомляемость, головокружение,раздражительность, потеря аппетита.

IIстадия – характернаклиническая картина для каждого витамина.

Определение недостатка витаминов.

  1. Определение концентрации витаминов в крови, моче и тканях (лейкоциты, фибробласты кожи).

  1. Активность Ферментных систем, в состав которых входит витамин.

  2. Определение концентрации метаболитов в реакции, катализируемой витаминзависимым ферментом

АВ

Если недостаток витамина приводит кнедостаточности синтеза продукта В, толечат введением вещества В, а еслиотрицательный эффект связан с накоплениемвещества А, то нужно ограничить поступлениевещества А.

С лечебной целью назначают физиологическиедозы витаминов, а также мегадозы. Выбордозы зависит от причины и для ееустановления проводят диагностику посхеме:

Источник: https://studfile.net/preview/4311182/page:7/

Моя железа
Добавить комментарий