Рецидив тиреотоксикоза признаки

Тиреотоксикоз

Рецидив тиреотоксикоза признаки

При тиреотоксикозе в кровь поступает избыток гормонов щитовидной железы и усугубляются те эффекты, которые они вызывают в норме. В несколько раз возрастает интенсивность обмена веществ в организме. Несмотря на постоянное переедание, больные не поправляются, а, наоборот, теряют в весе.

Многие пациенты с тиреотоксикозом отмечают постоянную жажду, обильное мочеиспускание и диарею. Иногда таких больных длительно лечат в отделениях гастроэнтерологии или кардиологии, прежде чем поставить правильный диагноз. Возникают изменения со стороны сердечно-сосудистой и центральной нервной систем.

Нарушается терморегуляция.

Врач может заподозрить тиреотоксикоз по внешнему виду пациента и характерному поведению. Диагностика основывается на исследовании функции щитовидной железы и определении уровня ее гормонов в крови. Врач порекомендует сдать анализ крови на гормоны. При тиреотоксикозе уровень ТТГ снижен, а уровни Т3 и Т4 повышены.

Для уточнения заболевания, на фоне которого развился тиреотоксикоз, врач может назначить следующие исследования: УЗИ щитовидной железы, сканирование (сцинтиграфия) щитовидной железы с применением радиоактивного йода или технеция, тонкоигольную аспирационную биопсию щитовидной железы (забор клеток из какой либо части щитовидной железы с помощью тонкой иглы с целью последующего изучения их под микроскопом), определение уровня антител к структурам щитовидной железы и антител к рецепторам тиреотропного гормона, компьютерную или магнитно-резонансную томографию (при наличии эндокринного поражения глаз или при подозрении на заболевание гипофиза).

Причины

Тиреотоксикоз это синдром (совокупность симптомов), который может стать проявлением следующих заболеваний: диффузно-токсический зоб, узловой (многоузловой) зоб, аутоиммунный тиреоидит (тиреотоксическая фаза).

Очень редко диагностируется вторичный тиреотоксикоз на фоне аденомы гипофиза. Тиреотропный гормон (ТТГ) в норме синтезируется гипофизом и контролирует работу щитовидной железы. При опухоли гипофиза, он выделяется в избыточном количестве и происходит постоянная стимуляция щитовидной железы и выработка ее гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

Симптомы тиреотоксикоза

  • похудение,
  • учащенное сердцебиение,
  • чувство жара в теле,
  • дрожь (тремор) тела и особенно пальцев рук,
  • повышенная потливость,
  • частый неустойчивый стул,
  • повышенная возбудимость и быстрая утомляемость,
  • непереносимость духоты,
  • нарушения внимания и памяти;
  • неусидчивость,
  • нарушение менструального цикла у женщин вплоть до аменореи,
  • снижение либидо у мужчин.

У части больных имеются «глазные симптомы» в виде экзофтальма «выпячивания» глаза вперед. Экзофтальм обусловлен отеком тканей орбиты (всего, что окружает глаз) и проявляется следующими симптомами: расширение глазной щели с появлением белой полоски между радужной оболочкой и верхним веком, редким миганием век и нарушением способности фиксировать взгляд на близком расстоянии.

Кроме симптомов тиреотоксикоза, обычно присутствуют проявления основного заболевания в виде зоба (припухлость шеи в области расположения щитовидной железы), боли и дискомфорта в шее, нарушения глотания, дыхания, охриплость голоса и т. д.

По степени тяжести выделяют: тиреотоксикоз лёгкой, средней и тяжёлой степени.

Что можете сделать вы

Если вы обнаружили у себя описанные выше симптомы, постарайтесь как можно раньше обратиться к врачу.

Что может сделать врач

Существуют три основных метода лечения тиреотоксикоза: медикаментозное, хирургическое и лечение радиоактивным йодом.

При консервативном лечении назначаются тиреостатические препараты, подавляющие активность щитовидной железы. Такая терапия требует аккуратного и своевременно приема препарата и регулярного посещения эндокринолога. Лекарственными препаратами также стараются скомпенсировать нарушения функции центральной нервной системы, гипоталамуса, вегетативной нервной системы.

Лечение радиоактивным йодом заключается в приеме жидкости или капсулы, содержащей радиоактивный йод. Попадая в организм, йод накапливается клетками щитовидной железы, что приводит к их гибели и замещению соединительной тканью.

Наиболее частым осложнением лечения радиоактивным йодом является гипотиреоз — снижение функции щитовидной железы. В таких случаях требуется пожизненная заместительная терапия тиреоидными гормонами.

Хирургическое лечение показано в случаях неэффективности консервативного лечения, а также при наличии значительного увеличения щитовидной железы, подозрении на злокачественную опухоль или загрудинном расположение зоба.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: https://health.mail.ru/disease/tireotoksikoz/

Тиреотоксикоз (гипертиреоз): причины, симптомы и лечение в статье эндокринолога Курашова О. Н

Рецидив тиреотоксикоза признаки

Проведение диагностики синдрома предполагает опрос пациента, выявление клинических признаков и лабораторные исследования.

При сборе анамнеза у пациентов с тиреотоксикозом учитывается

  • наличие у близких родственников диффузного или узлового зоба, медуллярного рака щитовидной железы;
  • ранее перенесённые пациентом процедуры облучения головы и шеи;
  • проживание в условиях природного дефицита йода и районах избыточного техногенного загрязнения окружающей среды.[3][10]

Лабораторное исследование показано всем пациентам с тиреоидной патологией (особенно тем, у которых имеются выраженные клинические проявления пониженной или повышенной функции щитовидной железы), а также при проведении консервативного лечения для контроля адекватности терапии и при наличии сопутствующей патологии.[2][12] Определение общего Т3 важно при токсикозе, особенно в случаях Т3-токсикоза.[6][7][8] Показатели лабораторной диагностики при тиреотоксикозе — высокий уровень свободного Т3 и Т4, а также низкий уровень ТТГ в крови.

В связи с тем, что большая часть Т3 и Т4 связаны с белками крови, проводится исследование свободных фракций этих гормонов в комплексе с определением уровня ТТГ. При этом свободная фракция обусловливает биологическое действие тиреоидных гормонов.[6][7]

⠀Нормальная концентрация тиреоидных гормонов и ТТГ⠀
общий Т3⠀свободный Т3⠀общий Т4⠀свободный Т4⠀ТТГ⠀⠀1,2 – 2,08 нмоль/л⠀2,5 – 5,8 пг/мл⠀64 – 146 нмоль/л⠀11-25 пг/мл⠀0,24-3,4 мЕg/мл

  

Так как на содержание Т3 и Т4 влияет ряд факторов (например, низкокалорийная диета, болезни печени, длительный приём лекарств), целесообразнее проводить исследования именно свободных фракций тиреоидных гормонов в комплексе с ТТГ.

Основное внимание уровню ТТГ следует уделять в следующих случаях:

  1. при диагностике ранних стадий первичного гипотиреоза или контроле над лечением гипотиреоза;
  2. при необходимости оценки тиреоидной функции у лиц:
  3. с семейным анамнезом заболеваний щитовидной железы;
  4. с нетиреоидными аутоиммунными заболеваниями;
  5. с гиперхолестеринемией;
  6. пожилого возраста;
  7. с жалобами (например, на утомляемость или сердцебиения), требующими исключения тиреоидной патологии;
  8. при контроле эффективности подавления секреции ТТГ (в случаях дифференцированного рака щитовидной железы).[6][12]

Не рекомендуется определять уровень ТТГ в качестве первого диагностического исследования при:

  • острых психических заболеваниях, требующих госпитализации;
  • заболеваниях гипофиза или гипоталамуса;
  • быстрых изменениях тиреоидного статуса.

В этих случаях данное исследование может привести к ошибочному диагнозу.

При подозрении нарушения функции щитовидной железы у тяжёлых пациентов с интактной (“невовлечённой”) гипоталамо-гипофизарной функцией следует использовать “панельный” подход — одновременное определение ТТГ и свободного Т4.

При гипертиреозе синтез и секреция ТТГ подавлены, поэтому определение очень низких концентраций ТТГ имеет принципиально важное значение в диагностике его различных форм.

Исключение составляют редкие случаи ТТГ-обусловленного тиреотоксикоза (когда секреция ТТГ повышена), к которым относят ТТГ-продуцирующую аденому гипофиза и синдром неадекватной секреции ТТГ, обусловленный резистентностью этого гормона гипофиза к воздействию Т3 и Т4.[3][6][11]

Дополнительные методы диагностики:

  • определение антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе (в последнее время его результаты оцениваются только в комплексе с данными других методов исследования щитовидной железы);
  • исследование антител к рецептору ТТГ (особенно для оценки прогноза рецидива заболевания при консервативном лечении, часто у беременных);
  • обязательная пальпаторно-визуальная оценка размеров щитовидной железы, общий терапевтический осмотр;[9][12]
  • определение тиреоглобулина и СОЭ (для дифференциальной диагностики тиреоидита — тиреоглобулин и СОЭ повышены, а также при использовании пациентами препаратов тиреогормонов — низкое ТТГ и нормальное СОЭ).
  • исследование хореогонического гонадотропина (в больших концентрациях может оказывать ТТГ-действие на щитовидной железу при хориокарциноме и некоторых тестикулярных опухолях).[6]

Размеры щитовидной железы по результатам пальпации определяются согласно классификации ВОЗ 1994 года.

Степеньувеличениящитовидной железыОписание щитовидной железы
Размерыкаждой долиСостояниепри пальпации
Зоба нетменьше дистальнойфаланги (кончика)большого пальца пациентане пальпируется
Iбольше дистальной фалангипальпируется,но не видна глазу
IIбольше дистальной фалангипальпируетсяи видна глазу

  

В том случае, когда у пациента пальпаторно выявлено увеличение размеров или подозрение на узловое образование в щитовидной железе, проводится ультразвуковая диагностика (УЗИ) с расчётом объёма щитовидной железы – формула (I. Brunn, 1986):

Объём = [(WxDxL) справа + (WxDxL) слева] х 0,479;

W, D, L – ширина, толщина и длина щитовидной железы, а 0,479 — коэффициент поправки на эллипсоидную форму органа.

УЗИ щитовидной железы обычно проводится с использованием высокочастотного датчика с частотой 7,5 Мгц. Использование цветного доплеровского картирования позволяет визуализировать мелкие сосуды в исследуемом органе и даёт информацию о направлении и средней скорости потока.[5][12]

В отдельных случаях может быть проведена сцинтиграфия щитовидной железы, которая показывает способность органа захватывать йод и другие вещества (технеций).[11][12]

Дифференциальная диагностика проводится:

  • с процессами, обусловленным деструкцией тиреоидной ткани при аутоиммунном тиреоидите с подострым течением;
  • в послеродовых периодах при тиреоидите;
  • после пагубных воздействий среды или медицинских вмешательств;
  • при гипофизарной резистентности к тиреоидным гормонам;[2][3][5]
  • с данными изменений на сцинтиграфии при повышенной функции щитовидной железы.[10][11][12]

Источник: https://ProBolezny.ru/tireotoksikoz/

рецидив тиреотоксикоза

Рецидив тиреотоксикоза признаки

2013-12-11 05:54:59

Спрашивает Наталья:

Я была госпитализирована в эндокринологическое отделение с рецидивом тиреотоксикоза ДТЗ 2 (ТТГ=0,07, Т4св=67,48).

После прооперирована (тиреоидэктомия), интраоперационно правая и левая доли ЩЖ увеличены,однородные, плотно-эластической консистенции,узловых образований не выявлено (УЗИ при обследовании перед госпитализацией в э/о показало наличие пяти узлов).В патогистологической лаборатории были проведены исследования щитовидки – диагноз – фолликулярный рак ЩЖ.

Меня направили в онкологию на консультацию и лаборатория(онкодиспансера) диагноз не подтвердила, но меня направили в Харьков на консультацию. В Харькове первоначальный диагноз подтверждают, но у меня возникают сомнения, ведь меня направили не в онкологию, а в радиологию. Не доверять лаборатории своего онкодиспансера у меня причин тоже нет.

Хирург, проводивший операцию утверждает, что ЩЖ удалена полностью и прорастания в другие органы нет. Дополнительныж исследований мне не назначали. Подскажите стоит ли сделать исследование ЩЖ ещё в одной лаборатории или всё таки соглашатся на радиоактивный йод?

12 декабря 2013 года

Отвечает Болгов Михаил Юрьевич:

Конечно лучше вначале определиться с диагнозом насколько это возможно. Увы, не всегда это оказывается легким делом. В частности, Вы можете проконсультировать стекла и блоки в Институте эндокринологии в Киеве. Иногда бывает так, что диагноз опухоли как таковой подтверждается, но необходимость в радиойодтерапии весьма сомнительна.

2009-08-16 15:38:59

Спрашивает Юлия:

Здравствуйте! Мне 40 лет. С ноября 2007 года мне поставили диагноз ДТЗ 2 ст. Принимаю “Тиразол” в различных дозировках ( по рекомендации врача). Летом 2008г. самочувствие значительно улучшилось и дозу препарата снизили до 1т. 1раз в 3 дня. Я продолжала наблюдаться у врача. Но в феврале 2009 года перенесла грипп. Гармоны Т3св. и Т4св. скакнули вверх, ТТГ понизился до >0,01 и щитовидка заметно прибавила в объёме. Но самое неприятное , что “полезли” глаза. Мы, с офтальмологом, боролись с этим явлением так : электрофорез с “Гидрокортизоном” на оба глаза № 10, а в глаза – “Дексаметазон” 3 р\д 2 нед, после этого “Солкосерил” за нижнее веко 2р/д 2 нед. 2 недели перерыв и опять по той же схеме ещё 4 недели. НЕ ПОМОГЛО… Сделали 10 уколов под глаза “Лидаза” +”Дексаметазон”, Продолжаю по схеме капать глаза “Дексаметазоном” и “Солкосерилом”. На мой взгляд процесс просто чуть приостановился. Но глаза продолжают оставаться влажными и отёчными, стало беспокоить раздваивание, зуд… С этим можно что-то сделать? Да и щетовидка не радует … В феврале. после перенесенного гриппа она была: П.д.- 17,2 см3; Л.д.-15,2 см3; перешеек 1,51см; В июле : П.д. – 22,1 см3; Л.д.- 18,3 см3; перешеек – 1,69 см. Вот как все стало плохо.

Но при этом анализы чуть улучшились . БЫЛО17.02.09 :Т3св.-14,6(1,8-4,2); Т4св.-37,8(10,3-24,4); ТТГ- Мне настоятельно рекомендуют операцию. Но, насколько я знаю, лучше после этого никому не становилось, а только хуже… Пугает процент осложнений на гортанный нерв, и паращитовидную железу…

Спросила у своего лечащего врача по поводу радиоактивного йода, она сказала, что его назначают только при онкологии..И , если я приму рад.йод, то до конца жизни буду наблюдаться у эндокринолога.

Но разве после операции будет по-другому? Насколько я знаю, сейчас практикуют удаление всей железы во избежание рецидива тиреотоксикоза…Нужно ли в моём состоянии спешить с операцией? Чувствую себя сейчас неплохо (только вот глаза): пульс нормальный 76-82 уд/мин., тремора нет, потливости тоже.

И ещё такой вопрос: после гриппа воспалился лимфоузел в паху. Обследовалась у гинеколога. Все в порядке. А он то уменьшается, то увеличивается. При этом не болит, не мешает. Сдала общий анализ крови : лимфоциты -51,0(19,0-37,0), всё остальное в референтных интервалах.

Гинеколог назначила “Лимфомиозот” , но там противопоказания тиреотоксикоз. Начала принимать в половинной дозировке, как написано в инструкции, стала увеличиваться щитовидка. приём прекратила. А узел остался на месте.

Чем-то можно ему помочь? И вообще нужно ли что-то попринимать для печени, для сосудов, для крови, для иммунитета, какие-то витамины? Извините за то, что получилось всё так сумбурно… Просто вопросов очень много накопилось, а ещё очень пугает будущее и мучает извечный вопрос БЫТЬ или НЕ БЫТЬ операции….Спасибо Всем, кто ответит.

07 сентября 2009 года

Отвечает Люткевич Александр Валериевич:

Добрый день. Такое заключение как – оперироваться, можно дать только при осмотре, и это зависит от многих факторов.
Предварительно можно только сказать, что при вашем диагнозе – ДТЗ, офтальмопатия очень грозный симптом. И даже при хорошей компенсации тиреотоксикоза только одно это может служить показанием к операции.

Но я , думаю, вы неправильно информированы о результатах операции и методах лечения (радиойодтерапия) при данном заболевании. Можете записаться и прийти на консультацию.

2016-01-13 14:16:33

Спрашивает светлана:

Источник: https://www.health-ua.org/tag/59393-retsidiv-tireotoksikoza.html

Основные причины тиреотоксикоза

Рецидив тиреотоксикоза признаки

Причины тиреотоксикоза:

  • Диффузный токсический зоб. В развитии патологии ведущая роль принадлежит образованию антител к рецепторам тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ). Чаще обнаруживается у женщин молодого и среднего возраста, на фоне других аутоиммунных болезней, при наследственной предрасположенности. Провоцируют вирусы, стрессы.
  • Узловой токсический зоб. Основная причина – хронический дефицит йода. Низкое его поступление с пищей приводит к активизации выброса ТТГ гипофизом, чтобы компенсировать возникший недостаток гормонов. При стимуляции клетки щитовики становятся активнее других. Это приводит к увеличению органа в объеме и образованию узлов. Со временем часть ткани выходит из-под контроля ТТГ и усиленно вырабатывает гормоны Т4 и Т3. Заболевание характерно для пожилых пациентов.
  • Токсическая аденома (болезнь Пламмера). Представляет собой доброкачественное образование, возникающее из клеток фолликулов. Может появиться на фоне узла, инфекций, травм или аутоиммунных процессов.
  • Гормонопродуцирующие опухоли. Встречается при опухолях гипофиза, пузырном заносе, когда наружная оболочка зародыша превращается в кисты. Бывает и при новообразованиях в яичниках, метастазах рака.
  • Разрушение щитовидной железы. Выход гормонов в кровь сопровождает воспалительные процессы (тиреоидиты). Они могут возникнуть на фоне: аутоиммунных нарушений, родов, применения стимуляторов иммунитета, вирусной инфекции.
  • Медикаментозный. Вызван неправильно подобранной дозой левотироксина или нарушенной чувствительностью к нему. Иногда при самостоятельном приеме препарата для похудения. Аналогичная картина возникает и при неграмотном применении йода.

Стресс. Он может запускать цепь реакций у особо чувствительных людей.

Стрессовая ситуация бывает провоцирующим фактором болезни на фоне: наследственной предрасположенности; склонности к аутоиммунным заболеваниям; нарушений работы других эндокринных органов; дефицита йода.

Гормоны стресса активизируют гипофиз и саму щитовидную железу. Второй вариант – нарушения иммунитета на фоне стресса.

  • Психологические провокаторы. Портрет личности, подверженной негативному влиянию стресса: излишняя самостоятельность, отказ от посторонней помощи; готовность перевыполнить задание любой ценой; склонность скрывать свои переживания, слабости и страхи; стремление к успеху, труду и чрезмерной ответственности. В детстве такие пациентам была искусственно навязана роль взрослого, к которой они не были готовы. Чаще всего – это старшие братья и сестры в многодетной семье. У женщин альтернативой профессиональному успеху может быть желание родить как можно больше детей.

Причины возникновения рецидива: после лечения радиойодом (возникает не более чем у 5%), связано с использованием недостаточно высокой дозы; при хирургическом лечении токсического зоба или аденомы чаще всего связан с большим объемом ткани, которую оставили при субтотальной резекции и, как следствие, перерожденим оставшихся клеток в токсическую аденому.

Читайте подробнее о причинах тиреотоксикоза и его рецидиве в нашей статье.

Основные причины появления тиреотоксикоза

Увеличение концентрации гормонов щитовидной железы в крови может быть следствием их усиленного образования, разрушения ткани с последующим переходом в кровь тироксина и трийодтиронина, а также передозировки препаратов для заместительной терапии. Так как синдром тиреотоксикоза всегда вторичный, то для его возникновения необходимо наличие основной (фоновой) болезни.

Диффузный токсический зоб

В развитии патологии ведущая роль принадлежит образованию антител к рецепторам тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ). Они расположены на внешней оболочке клеток щитовидной железы.

При соединении ТТГ и рецептора усиливается образование и поступление в кровь тиреоидных гормонов (тироксина Т4 и трийодтиронина Т3).

Антитела присоединяются к рецепторам вместо ТТГ и активизируют деятельность железы.

Схема развития диффузного токсического зоба (образование стимулирующих антител к рецептору гормона ТТГ)

Чаще обнаруживается у женщин молодого и среднего возраста, на фоне других аутоиммунных болезней, при наследственной предрасположенности. Провокаторами могут быть вирусы, стрессы.

Рекомендуем прочитать статью о скрытом субклиническом тиреотоксикозе. Из нее вы узнаете о причинах появления скрытого тиреотоксикоза, симптомах при узловом зобе, признаках у женщин при беременности, а также о диагностике, лечении и правильном питании при тиреотоксикозе.

А здесь подробнее о диффузно-токсическом зобе.

Узловой токсический зоб

Его основная причина – это хронический дефицит йода. Низкое его поступление с пищей приводит к активизации выброса ТТГ гипофизом, чтобы компенсировать возникший недостаток гормонов. Так как клетки щитовидной железы имеют неоднородную зрелость, то при стимуляции одни из них становятся активнее других. Это приводит к увеличению органа в объеме и образованию узлов.

Со временем часть ткани выходит из-под контроля ТТГ и усиленно вырабатывает гормоны Т4 и Т3. Такая модификация называется функциональной автономией. Синтез гормонов в этой области уже не зависит от потребности в нем организма. Заболевание характерно для пожилых пациентов.

Токсическая аденома (болезнь Пламмера)

Представляет собой доброкачественное образование, возникающее из клеток фолликулов. Может появиться на фоне узла, который ранее не был активным. На фоне инфекций, травм или аутоиммунных процессов клетки также приобретают автономию и активно вырабатывают преимущественно Т3, подавляя образование ТТГ. В результате аденома оказывается окруженной почти не функционирующей ткани.

Гормонопродуцирующие опухоли

Повышение образования Т4 и Т3 встречается и при опухолях гипофиза, пузырном заносе, когда наружная оболочка зародыша превращается в кисты, вырабатывающие много хорионического гонадотропина, похожего на ТТГ. Такое же возрастание бывает и при новообразованиях в яичниках, метастазах рака.

Разрушение щитовидной железы

Выход гормонов в кровь сопровождает воспалительные процессы (тиреоидиты). Они могут возникнуть на фоне:

  • аутоиммунных нарушений;
  • родов (всплеск активности иммунитета после подавления на протяжении беременности);
  • применения стимуляторов иммунитета, особенно интерферона;
  • вирусной инфекции – грипп, аденовирус, эпидемический паротит.

Смотрите на видео о том, как сделать тест на аутоимунный тиреоидит щитовидной железы:

Медикаментозный

Вызван неправильно подобранной дозой левотироксина или нарушенной чувствительностью к нему. Иногда больной самостоятельно принимает препарат для похудения. Аналогичная картина возникает и при неграмотном применении йода.

Если для компенсации его дефицита принимается настойка, капля которой содержит дозу, многократно превышающую физиологическую потребность, то возникает либо блокировка железы, либо синдром йод-Базедов с клиникой тяжелого тиреотоксикоза.

Стресс как одна из основных причин у женщин, мужчин

Хотя роль стресса не признается как основная причина развития гипертиреоза, но он может запускать цепь реакций у особо чувствительных людей. Стрессовая ситуация бывает провоцирующим фактором болезни на фоне:

  • наследственной предрасположенности;
  • склонности к аутоиммунным заболеваниям;
  • нарушений работы других эндокринных органов;
  • дефицита йода.

Это объясняется тем, что в ответ на эмоциональное потрясение увеличивается образование адреналина, норадреналина, кортизола. Эти гормоны в свою очередь активизируют гипофиз и саму щитовидную железу.

Второй путь, по которому может идти развитие гипертиреоза – это нарушения иммунитета на фоне стресса. Снижение образования антител, заражение вирусными инфекциями приводят к появлению аутоиммунного воспаления железы с усиленной выработкой гормонов.

Симпатическая нервная система, через которую стрессовые гормоны реализуют свое влияние на организм, имеет рецепторы на сосудах, питающих щитовидную железу. Под действием ее импульсов меняется структура белков на мембране клеток, активизируется поступление Т4 и Т3 в кровь.

Психологические провокаторы

Стрессы испытывают в различной степени все люди, но тиреотоксикоз возникает не в ста процентах случаев. Для объяснения этого факта был составлен психологический портрет личности, которая больше других подвержена болезни. Для пациентов свойственными оказались такие черты характера:

  • излишняя самостоятельность, отказ от посторонней помощи;
  • готовность перевыполнить задание любой ценой;
  • склонность скрывать свои переживания, слабости и страхи;
  • стремление к успеху, труду и чрезмерной ответственности.

В детстве такие пациентам была искусственно навязана роль взрослого, к которой они не были готовы. Чаще всего – это старшие братья и сестры в многодетной семье. У женщин альтернативой профессиональному успеху может быть желание родить как можно больше детей.

Причины возникновения рецидива

Возврат признаков тиреотоксикоза может быть после лечения радиойодом. Такое осложнение возникает не более, чем у 5%. Оно связано с использованием недостаточно высокой дозы.

К числу рецидивов нельзя относить период, пока йод 131 не начинает действовать, для этого требуется не менее 4 месяцев.

Поэтому пациентам в этот период назначается тиреостатическая терапия, затем необходимость в ней постепенно исчезает.

Смотрите на видео о причинах тиреотоксикоза:

При хирургическом лечении токсического зоба или аденомы повторный тиреотоксикоз чаще всего связан с большим объемом ткани, которую оставили при субтотальной резекции (почти полном удалении).

Клинические проявления этого состояния обычно слабее того, что привело к операции, его называют ложным рецидивом. Одна из вероятных причин – это перерождение оставшихся клеток в токсическую аденому. Обычно в таких случаях пациентам показана повторная операция для полного удаления органа.

Рекомендуем прочитать статью об узловом зобе щитовидной железы. Из нее вы узнаете о причинах формирования узлового зоба щитовидной железы, чем опасен, классификации, видах и степенях, а также о методах диагностики и лечения узлового зоба щитовидной железы.

А здесь подробнее о токсическом зобе у детей.

Тиреотоксикоз возникает при заболеваниях щитовидной железы с активной продукцией гормонов клетками. Реже его вызывают гормонопродуцирующие опухоли и воспалительные процессы. Развитие гипертиреоза бывает связано также с применением заместительной терапии.

При неполном удалении органа или неправильно подобранной дозе радиойода возможен рецидив. Стрессовый фактор не главная причина тиреотоксикоза, но он может сыграть роль пускового механизма у людей с определенным типом личности.

Источник: https://endokrinolog.online/tireotoksikoz-prichiny/

Моя железа
Добавить комментарий