Псаммомные тельца в щитовидной железе

Опухоли щитовидной железы

Псаммомные тельца в щитовидной железе

Опухоли щитовидной железы – Опухоли щитовидной железы разделяются на доброкачественные и злокачественные, эпителиального и неэпителиального происхождения, а также вторичные (метастатические) карциномы.

Гистологическая классификация опухолей щитовидной железы (ВОЗ, 1988 г.):

  1. Эпителиальные опухоли
    1. Доброкачественные:
      1. Фолликулярная аденома
      2. Другие
    2. Злокачественные:
      1. Фолликулярная карцинома
      2. Папиллярная карцинома
      3. Медуллярная (С-клеточная) карцинома
      4. Недифференцированная (анапластическая) карцинома
      5. Другие
  2. Неэпителиальные опухоли
  3. Злокачественная лимфома
  4. Другие опухоли
  5. Вторичные опухоли
  6. Неклассифицированные опухоли
  7. Опухолеподобные поражения

Источником развития эпителиальных опухолей могут являются фолликулярные (А-клетки), клетки Ашкенази-Гюртля (В) и парафолликулярные (С) клетки, отличающиеся по гистологическим, гистохимическим и функциональным признакам. Из них возникают аденома и карцинома. – доброкачественная эпителиальная инкапсулированная опухоль. Встречается у людей всех возрастов, преимущественно у взрослых, проживающих в местностях с йодной недостаточностью в природной среде. У женщин наблюдается в 4 раза чаще, чем у мужчин. Возникновению аденомы способствует повышенная секреция ТТГ при дефиците йода в организме, нарушении синтеза тиреоидных гормонов и развитии гипотиреоидизма. Наиболее часто встречается фолликулярная аденома. Она представляет собой узел круглой или овальной формы с хорошо выраженной соединительнотканной капсулой. Существуют различия в гистологической структуре аденомы.

Гистологические варианты аденомы щитовидной железы:

  1. Фолликулярная аденома
    1. макрофолликулярная (коллоидная) аденома
    2. микрофолликулярная (фетальная) аденома
    3. эмбриональная (трабекулярная) аденома
  2. Папиллярная аденома
  3. Аденома из клеток Гюртля (оксифильноклеточная аденома)

Макрофолликулярная аденома состоит из мелких и крупных кистозно расширенных фолликулов, содержащих коллоид. В отличие от нее микрофолликулярная аденома лишена коллоида. У эмбриональной аденомы отсутствуют фолликулярные образования. Папиллярная аденома имеет кистозное строение. В кистах обнаруживается коричневая жидкость и сосочковые разрастания. В-клеточная аденома (Гюртля) состоит из крупных клеток с эозинофильной цитоплазмой и крупным ядром. Фолликулы не содержат коллоид. Аденома растет медленно. Иногда достигает крупных размеров. Она сдавливает окружающие ткани, но в них не прорастает. При длительном существовании может произойти малигнизация. Характерным клиническим признаком аденомы является обнаружение узла в щитовидной железе, который имеет круглую или овальную форму, гладкую поверхность и четкие края. Иногда встречаются множественные аденомы в одной или обеих долях щитовидной железы. Возможно сочетание аденомы с зобом и карциномой в виде изолированных друг от друга узлов. При аденоме очень редко нарушается функциональное состояние железы. Исключение составляет аденома Пламмера, при которой наблюдаются симптомы тиреотоксикоза. Диагноз устанавливается с помощью ультразвукового (УЗИ) и цитологического исследований. Биопсийный материал получают путем пункции узла. При маленьких аденомах пункционную аспирационную биопсию производят под контролем УЗИ. На УЗИ при аденоме обнаруживается хорошо выраженная капсула вокруг узла. Этого не наблюдается при зобе, узловой форме хронического тиреоидита и карциноме. С помощью аспирационной биопсии в 80% случаев можно отличить аденому от карциномы. Функционирующая аденома Пламмера на сцинтиграмме имеет вид ограниченного “горячего” (гиперфункционирующего) узла. Аденома трудно поддается консервативному лечению. В большинстве случаев требуется хирургическое удаление опухоли. Прогноз благоприятный. Это часто встречающаяся злокачественная опухоль эпителиального происхождения, характеризующаяся многообразием гистологических форм, весьма различным проявлением агрессивности и неодинаковым прогнозом. В экономически развитых странах заболеваемость раком щитовидной железы достигает 6-7 случаев на 100.000 населения. В США рак щитовидной железы выявляется у 11.000 человек в год. Это составляет 90% от всех злокачественных опухолей в эндокринных органах. Умирает от этого заболевания около 1.300 человек (11,8%). Вероятность возникновения тиреоидной карциномы неодинаковая в различные периоды жизни. Эта опухоль редко встречается у детей. В США уровень заболеваемости составлял 3-5 случаев на 1 млн. детей в год. В Беларуси до Чернобыльской аварии — 1 случай на 2,1 млн. детей в год. Риск заболевания возрастает в каждом последующем пятилетии жизни и достигает максимума в возрастном интервале 50-69 лет, когда наступает перестройка гормональных систем, в том числе происходят изменения в структуре и функции щитовидной железы. Злокачественную трансформацию тиреоидного эпителия вызывает действие ионизирующего излучения и гормональные нарушения. Индукция рака может быть вызвана наружным и внутренним облучением тироцитов. Особую опасность представляют радионуклиды йода, которые, как и стабильный йод, накапливаются в щитовидной железе. В результате действия радиации развиваются лучевые повреждения тканей щитовидной железы. Нарушается синтез и секреция тиреоидных гормонов. Усиливается активность ТТГ и факторов роста. Возникают гиперплазия и очаговые пролифераты, являющиеся фоном для аденомы и рака. Биологический эффект зависит от дозы, длительности воздействия радиации, возраста и исходного состояния щитовидной железы. Особенно чувствительны к радиации пролиферирующие клетки. Поэтому риск возникновения радиоционноиндуцированного (радиогенного) рака наиболее высокий у детей, а также у лиц, проживающих в эндемических районах. Считается, что возникновение опухоли является стадийным процессом, включающим инициацию и промоцию. Под инициацией понимают мутацию (изменение генетической информации), а под промоцией – действие факторов стимулирующих деление клеток. Мутация может быть вызвана канцерогенами (химическими, физическими), которые, взаимодействуя с ДНК ядра клетки, нарушают генетический код. К промоторам относят факторы роста и инсулин. Антагонистами промоторов являются цитокины (интерферон) и фактор некроза опухолей. Регуляцию пролиферативного процесса осуществляют нормальные протоонкогены (белки). Возникающие в них изменения под влиянием канцерогенов приводят к опухолевой трансформации тиреоидных клеток. Известны семейства протоонкогенов ras, ret, met, p53, в которых обнаружены мутации при опухолях щитовидной железы, но не во всех случаях. – самая частая злокачественная опухоль щитовидной железы. Её гистологическими признаками являются сосочковые структуры, кистообразования и инвазивный характер роста клеток. В опухоли часто обнаруживаются псаммомные тельца (слоистые мелкие кальцификаты), возникающие в результате некротических изменений в сосочках. Встречаются также крупные кальцинаты. По гистологическим признакам выделяют “чисто” папиллярный рак, солидный, смешанный, диффузно-склеротический и фолликулярный варианты. Опухоль состоит из фолликулов разнообразной формы и величены, трабекулярных структур и солидных разрастаний опухолевых клеток. Инвазия клеток в капсулу или в просвет сосудов является характерным признаком злокачественного роста. Происходит из С-клеток. Эта гипотеза подтверждается наличием кальцитонина в опухолевой ткани. Опухолевые клетки могут быть полигональными, веретенообразными и круглыми. Цитоплазма их мелкозернистая, а ядра круглые или вытянутые. В строме опухоли часто обнаруживается амилоид. Фолликулярные структуры отсутствуют. Для анапластической карциномы характерен выраженный атипизм, полиморфизм и митотическая активность клеток. Опухолевые клетки могут быть мелкими, крупными, круглой, веретенообразной или неправильной формы. Иногда в опухолевой ткани обнаруживаются очаги папиллярных и фолликулярных карцином. Это свидетельствует о возможной трансформации их в недифференцированный рак. Источником опухоли является метаплазированный эпителий и эмбриональные остатки щитовидно-язычного протока. Встречаются две разновидности этой опухоли — ороговевающий и неороговевающий рак. Возникшая в щитовидной железе карцинома самопроизвольно не исчезает. Обладая инфильтрирующим ростом, она распространяется внутри железы, прорастает в капсулу и экстратиреоидные ткани. Распространение опухоли происходит также по системе лимфы и крови. Агрессивность рака неодинаково проявляется при различных его гистологических формах. При дифференцированных, папиллярных и фолликулярных карциномах возможно медленное развитие опухоли. Быстрый темп роста и резко выраженные инвазивные свойства характерны для недифференцированного и плоскоклеточного рака. Медуллярный рак по проявлению основных биологических свойств (темп роста, инвазия, метастазирование) занимает промежуточное положение между дифференцированными и недифференцированными карциномами. Метастазами наиболее часто поражаются глубокие яремные, пре- и паратрахеальные лимфатические узлы, реже – предгортанные, парафарингиальные, загрудинные, акцессорные и лимфоузлы бокового треугольника шеи. Гематогенные метастазы бывают, главным образом, в костях и лёгких, значительно реже – в других органах. Интенсивность метастазирования нарастает при снижении клеточной дифференцировки карциномы, а также в случаях экстратиреоидной инфильтрации смежных тканей. Ранним клиническим признаком рака является обнаружение узла или узелка в одном из компонентов щитовидной железы. В более позднем периоде болезни, когда узел достигает крупных размеров или опухолью поражается вся железа, возникает чувство давления в области шеи. При развитии экстратиреоидного опухолевого роста или метастазов появляются нарушения функции пораженных органов.

Клинические признакиСимптомыПричины
Расстройство голосообразованияРасстройство голосообразования– сдавление возратных нервов
Нарушение дыханияЗатрудненный вдох, одышка, асфиксия– сдавление возвратного нерва,- поражение легких метастазами,- прорастание трахеи
Глазные измененияЭнофтальм, птоз, миоз (синдром Горнера)– сдавление симпатического ствола
Нарушение функции глотанияДисфагия– сдавление и прорастание пищевода
Сосудистые расстройстваГоловная боль, головокружение, цианоз губ, отек лица, набухание вен шеи, грудной стенки, верхних конечностей, учащенное и поверхностное дыхание– компрессия верхней полой вены
Психические расстройстваГоловная боль, беспокойство, дезориентация, спутанность сознания– метастазы в головной мозг
ДиареяЧастый жидкий стул– медуллярный рак (причина не установлена)

Для выявления рака применяются пальпация щитовидной железы и регионарных лимфатических узлов, ультразвуковое (УЗИ) и цитологическое исследование материала, полученного путём тонкоигольной биопсии. Пальпацией можно обнаружить узелок, узел или диффузное разрастание железы, а также увеличенные лимфатические узлы шеи, которые могут оказаться регионарными метастазами. Злокачественный характер опухоли устанавливается по следующим клиническим признакам: плотная консистенция, неровная поверхность, ограниченная смещаемость. УЗИ позволяет определить размеры и форму щитовидной железы, ее топографическое отношение к органам и мышцам шеи, а также участки тиреоидной паренхимы с измененной плотностью. Важными сонографическими признаками рака являются гипоэхогенные участки без четких границ. Однако, в 5-12% случаев рак может оказаться в изоэхогенных и даже гиперэхогенных участках. С помощью УЗИ можно выявить обызвествления тиреоидной паренхимы в виде гиперэхогенных участков, которые встречаются чаще при раке и реже при доброкачественных заболеваниях. Достоверным ультрасонографическим признаком злокачественной опухоли является нарушение целостности капсулы щитовидной железы. Решающее значение в установлении дооперационного диагноза принадлежит цитологическому исследованию биоптата. При маленьких карциномах материал получают путем пункции узелка под контролем УЗИ.

Для выявления распространенности рака щитовидной железы в организме применяются дополнительные исследования:

  • рентгенография легких;
  • биопсия увеличенного лимфатического узла на шее;
  • рентгенография трахеи, пищевода и костей (при нарушении функции органов);
  • УЗИ печени, почек, надпочечников при медуллярном, недифференцированном и плоскоклеточном раке.

Метастазы в лёгких имеют на рентгенограмме вид мелкоочаговых теней, а также округлых образований. Костные метастазы носят остео- литический характер и рентгенологически проявляются участками пониженной плотности костной ткани.

Признаками распространённого рака щитовидной железы являются:

  • сужение и смещение трахеи;
  • образование крупных кальцинатов.

Диагноз также уточняется и во время операции. Интраоперационная диагностика включает:

  • прицельную аспирационную биопсию со срочным цитологическим исследованием;
  • цитологическое исследование отпечатков с опухоли;
  • срочное гистологическое исследование удаленной ткани.

Окончательный диагноз и распространение рака определяют гистологическое исследование и сцинтиграфия тела. Распространение рака щитовидной железы обозначается символами TNM (клинический диагноз) и pTNM (гистологическое подтверждение распространенности рака).

читайте так-же

Статья «Опухоли щитовидной железы» была прочитана 58102 раз

Источник: http://enc.sci-lib.com/article0001572.html

Морфология и диагностика папиллярной карциномы щитовидной железы

Псаммомные тельца в щитовидной железе

Папиллярная карцинома — самая частая форма рака щитовидной железы (85% всех первичных злокачественных опухолей щитовидной железы в США). Чаще всего она наблюдается в возрасте 25-50 лет.

В большинстве наблюдений причиной карциномы щитовидной железы является воздействие ионизирующего излучения.

Заболеваемость папиллярной карциномой заметно увеличилась в последние 30 лет, отчасти в связи с выделением фолликулярного типа папиллярной карциномы, которую в прошлом ошибочно диагностировали как фолликулярную карциному.

а) Морфология. Папиллярная карцинома может быть одиночной или множественной.

Некоторые опухоли могут быть четко отграниченными и даже инкапсулированными, границы других плохо различимы из-за инфильтративного роста в окружающую паренхиму железы. Образования могут содержать зоны фиброза и обызвествления, а также кисты.

На поверхности разреза иногда определяются папиллярные структуры, которые помогают в постановке диагноза. Микроскопические признаки папиллярной карциномы следующие:

• наличие разветвленных сосочков, представляющих собой фибрососудистые стержни, покрытые одним или несколькими слоями кубических эпителиальных клеток.

В большинстве опухолей эпителий, покрывающий сосочки, представлен высокодифференцированными мономорфными кубическими клетками, однако сосочки также могут быть покрыты эпителием с различной клеточностью и ядерным полиморфизмом.

Сосочки папиллярной карциномы отличаются от сосочков в участках гиперплазии более сложным строением и наличием плотного фибрососудистого стержня;

• ядра клеток папиллярной карциномы содержат тонкодисперсный хроматин, который придает им оптически чистый, или пустой, вид.

В связи с этим их называют матово-стекловидными ядрами или образно «глазами сиротки Энни» (персонаж американского комикса с «пустыми» глазами без зрачков.).

Инвагинации цитоплазмы на поперечных срезах могут создавать ложную картину внутриядерных включений (псевдовключения) или внутриядерных перемычек. Диагноз «папиллярная карцинома» основывают на наличии этих характеристик ядер даже при отсутствии папиллярных структур;

• часто отмечаются концентрические кальцификаты — псаммомные тельца (обычно в стержнях сосочков). Эти структуры практически никогда не обнаруживают в фолликулярной и медуллярной карциномах. Таким образом, присутствие псаммомных телец в материале, полученном при тонкоигольной аспирационной биопсии, указывает на папиллярную карциному;

• часто определяются признаки лимфатической диссеминации, а инвазия в кровеносные сосуды встречается относительно редко, особенно в небольших образованиях. В 50% наблюдений присутствуют метастазы в лимфатических узлах шеи.

Папиллярная карцинома щитовидной железы: (А) Вид опухоли на разрезе, хорошо различаются папиллярные структуры.

(Б) Сосочки выстланы клетками с характерными оптически пустыми ядрами («глаза сиротки Энни»).

Существует минимум 12 гистологических типов папиллярной карциномы, которые напоминают другие образования щитовидной железы, но имеют различное прогностическое значение.

Самым частым и вызывающим диагностические трудности типом папиллярной карциномы является фолликулярный, при котором присутствуют характерные для папиллярной карциномы ядра на фоне преобладающей фолликулярной структуры опухоли.

Показатели заболеваемости при этом типе папиллярной карциномы значительно увеличились в последние годы в связи с его большей диагностикой.

Генетические нарушения при фолликулярном типе несколько отличаются от таковых при типичной папиллярной карциноме: меньшая частота перестроек генов RET и РТС и значительно более высокая частота мутаций RAS. Кроме того, при фолликулярном типе часто присутствуют мутации BRAF, обусловливающие менее выраженную активацию киназы BRAF, чем мутации при типичной папиллярной карциноме.

Фолликулярный тип чаще является инкапсулированным, а частота метастазирования в лимфатические узлы при нем ниже, чем при типичной папиллярной карциноме.

Последние исследования показали, что инкапсулированный фолликулярный тип папиллярной карциномы имеет более благоприятный прогноз и излечения можно достичь путем резекции, тогда как инфильтративные опухоли с метастазами следует лечить более «агрессивно».

Тип из высоких клеток отличается наличием высоких цилиндрических клеток с интенсивно эозинофильной цитоплазмой, покрывающих папиллярные структуры.

Эти опухоли наблюдаются, как правило, у пожилых лиц и характеризуются более высокой частотой сосудистой инвазии, экстратиреоидным распространением, а также наличием отдаленных метастазов и метастазов в шейные лимфатические узлы.

При этом типе папиллярной карциномы в большинстве (55-100%) наблюдений присутствуют мутации BRAF и часто — транслокация генов RET и РТС. Все эти нарушения, возможно, обусловливают агрессивное поведение опухоли.

Редкий диффузный склерозирующий тип наблюдается у детей и молодых людей. В опухоли наряду с выраженным папиллярным ростом определяются солидные участки, содержащие гнезда плоскоклеточной метаплазии.

Распространенный диффузный фиброз щитовидной железы часто сопровождается выраженной лимфоцитарной инфильтрацией, имитирующей тиреоидит Хашимото. Почти во всех наблюдениях присутствует метастатическое поражение лимфатических узлов.

При диффузном склерозирующем типе папиллярной карциномы мутаций BRAF нет, но в 50% случаев обнаруживают транслокацию генов RET и РТС.

Папиллярная микрокарцинома обладает признаками обычной папиллярной карциномы, но максимальный размер не превышает 1 см. Обычно опухоль ограничена тканью щитовидной железы. Это образование чаще всего обнаруживают случайно при хирургическом вмешательстве. Папиллярная микрокарцинома может быть предшественником типичной папиллярной карциномы.

б) Клинические признаки. В большинстве наблюдений типичная папиллярная карцинома — это бессимптомный, обычно одиночный узел в щитовидной железе. Первым симптомом заболевания может быть наличие образования в шейном лимфатическом узле.

Наличие изолированных метастазов в шейных лимфатических узлах не оказывает значительного влияния на общий благоприятный прогноз. Опухоль при глотании подвижная и при пальпации не отличается от доброкачественного узла. Осиплость голоса, дисфагия, кашель или одышка указывают на запущенную стадию заболевания.

У небольшого количества пациентов к моменту постановки диагноза уже присутствуют гематогенные метастазы, чаще всего в легких.

Для дифференциальной диагностики злокачественных и доброкачественных узлов щитовидной железы используют различные методы, в том числе радиоизотопное сканирование и тонкоигольную аспирационную биопсию. Папиллярная карцинома на сцинтиграмме имеет вид «холодного» узла.

Совершенствование методики цитологического исследования делает тонкоигольную аспирационную биопсию доступным и эффективным методом дифференциальной диагностики доброкачественных и злокачественных узлов щитовидной железы.

Характерные особенности ядер при папиллярной карциноме часто хорошо различимы в аспирате.

Папиллярная карцинома щитовидной железы имеет благоприятный прогноз: 10-летняя выживаемость достигает 95%. У 5—20% пациентов наблюдаются местные или регионарные рецидивы, у 10-15% — отдаленные метастазы.

Прогноз для конкретного пациента с папиллярной карциномой щитовидной железы зависит от нескольких факторов, включая возраст (прогноз для пациентов старше 40 лет менее благоприятный), наличие экстратиреоидного распространения и отдаленных метастазов (стадии злокачественной опухоли).

Папиллярная карцинома щитовидной железы: (А) Сосочки при большем увеличении. (Б) Клетки, полученные при тонкоигольной аспирационной биопсии папиллярной карциномы.

В некоторых клетках есть характерные внутриядерные включения.

– Читать “Морфология и диагностика фолликулярной карциномы щитовидной железы”

Оглавление темы “Опухоли щитовидной железы”:

Источник: https://dommedika.com/phisiology/papilliarnaia_karcinoma_chitovidnoi_gelezi.html

Гиперэхогенные включения новообразований

Псаммомные тельца в щитовидной железе

При ультразвуковом исследовании гиперэхогенные включения визуализируются как точечные, линейные или объемные структуры высокой эхогенности, определяемые в пределах ткани образования; часть гиперэхогенных структур может сопровождаться акустической тенью (см. рис. 120).

Традиционная трактовка гиперэхогенных включений – «кальцификаты», при этом их подразделяют на «микрокальцификаты», соответствующие точечным гиперэхогенным частицам без акустической тени, и «макрокальцикаты» – гиперэхогенные участки, имеющие характерную акустическую тень. Наличие в узле «микрокальцификатов» большинство исследователей расценивают как один из наиболее вероятных признаков его злокачественности [26, 93].

Гиперэхогенные включения значительно чаще наблюдались нами в злокачественных опухолях (75%), чем доброкачественных (5%) узлах.

При этом морфологически в злокачественных опухолях выявлялись три типа структур : 1) псаммомные тельца (50%), 2) кальцификаты (30%) и, наиболее часто, 3) участки склероза (около 70%).

В отличие от злокачественных новообразований, в доброкачественных узлах псаммомные тельца морфологически не определялись, в редких случаях отмечено наличие кальцификатов (5.13%). Наиболее часто также выявлялись участки склероза (более 60%).

Полученные результаты согласуются с данными Garretti L. с соавт. [70] и Leung C. S. с соавт. [125] о наличии псаммомных телец в ткани 25 – 50 % папиллярных карцином, а также работами Kuma K.

с соавт. [118], Zaccheroni V. с соавт. [217] и Bruneton J.

[39] в которых отмечается, что, кроме злокачественных опухолей, кальцификаты морфологически выявляются при узловом зобе и фолликулярных аденомах.

В соответствии с ультразвуковыми характеристиками и морфологическим содержанием, гиперэхогенные структуры новообразований щитовидной железы можно подразделить на три вида :

1) яркие точечные ;

2) объемные без акустической тени;

3) объемные с акустической тенью.

Яркие точечные гиперэхогенные включения являются преимущественным ультразвуковым признаком псаммомных телец, реже мелких кальцификатов (рис. 171). При наличии ультразвукового признака, морфологическое соотношение этих элементов составляет примерно 4 : 1.

Рис. 171. Папиллярная карцинома (патогистологический препарат) : А – псаммомные тельца (патогистологический препарат – цит. по Богдановой Т. И. [2, стр. 74], фрагмент);В – кальцификат (патогистологический препарат – цит. по Rubin E. [174, стр. 1121], фрагмент).

Псаммомные тельца (рис. 172) представляют собой особую разновидность кальцификатов. Эти структуры имеют чрезвычайно важное значение в ультразвуковой диагностике папиллярных карцином.

«Отличительной особенностью папиллярной карциномы является присутствие псаммомных телец, напоминающих срез ствола дерева с характерными кольцами, увеличивающимися от центра к периферии.

Псаммомные тельца можно обнаружить в строме опухоли и окружающей ткани щитовидной железы, в лимфатических капиллярах, особенно при диффузно-склерозирующем варианте папиллярной карциномы, а также в метастазах папиллярной карциномы в лимфатические узлы.

По мнению большинства исследователей, они образуются на месте разрушения папилл, в силу чего их нередко именуют «надгробными камнями» погибших папилл. Псаммомные тельца не следует путать с кальцификатами, которые наблюдаются при любой тиреоидной патологии, а не только при папиллярной карциноме» (цит. по Богдановой Т. И., [2, стр. 72]).

Псаммомные тельца и кальцификаты обладают наибольшей акустической плотностью из всех структур щитовидной железы и тиреоидных новообразований. Такая особенность позволяет визуализировать эти элементы уже при размерах, составляющих немногим более половины длины волны при частоте 7.5 МГц (от 100 мкм).

Размер псаммомных телец вариабелен, но обычно не превышает длину ультразвуковой волны (200 мкм).

Эхографически знáчимыми (визуализируемыми) являются отдельные структуры размером 100 – 150 мкм, а также скопления более мелких телец по 30 – 50 элементов («виноградная гроздь»), общий размер которых может достигать 500 – 600 мкм.

Рис. 172. Псаммомное тельце(патогистологический препарат) [цит. по Ямасита С., 1996].

При ультразвуковом исследовании псаммомные тельца визуализируются как множественные, очень яркие, точечные гиперэхогенные структуры без акустической тени (рис. 173). Описанный ультразвуковой признак соответствует только этим структурам.

Степень гиперэхогенности псаммомных телец наивысшая из всех гиперэхогенных структур; они четко определяются на фоне ткани любой эхогенности.

В некоторых случаях эта особенность имеет определяющее значение в ультразвуковой диагностике изоэхогенных карцином.

Рис. 173. Яркие точечные гиперэхогенные включения. Образование размером 39 мм, неправильной формы, без четких границ, неравномерно сниженной эхогенности.

В ткани узла определяются множественные яркие точечные гиперэхогенные структуры без акустической тени. Точечные гиперэхогенные включения локализованы преимущественно в изоэхогенных участках опухоли.

ПТГИ – неинкапсулированная папиллярная карцинома папиллярно-сóлидного строения с наличием многочисленных псаммомных телец.

В количественном отношении микрокальцификаты при папиллярных карциномах встречаются реже, чем псаммомные тельца. Они визуализируются как единичные яркие эхосигналы без акустической тени (рис. 174). Такой же ультразвуковой признак может наблюдаться и при наличии отдельных групп псаммомных телец.

Рис. 174. Яркие точечные гиперэхогенные включения. Образование размером 13 мм, неправильной формы, без четких границ, неравномерно сниженной эхогенности.

В ткани узла определяются отдельные яркие точечные гиперэхогенные структуры без акустической тени.

ПТГИ – неинкапсулированная папиллярная карцинома типичного папиллярного строения с наличием единичных кальцификатов.

Яркие точечные гиперэхогенные включения определялись только при папиллярных карциномах (65%). При наличии ультразвукового признака морфологически в структуре ткани этих опухолей наиболее часто выявлялись псаммомные тельца (80%), реже – мелкие кальцификаты (20%) и участки склероза (6.5%).

Наибольшая выраженность (численность) точечных гиперэхогенных включений наблюдается при папиллярно-сóлидном строении папиллярных карцином, особенно, при диффузно-склерозирующем варианте опухоли.

В этих случаях множественные яркие точечные эхосигналы определяются не только в пределах ткани новообразования, но и практически по всему объему щитовидной железы, а также в увеличенных регионарных лимфатических узлах.

Отмеченная ультразвуковая особенность согласуется с результатами морфологических исследований Богдановой Т. И. с соавт.

[2], которыми подчеркивается, что псаммомные телеца образуются на месте разрушения папилл в злокачественной папиллярной ткани, метастазах опухоли в лимфатические узлы, а также лимфатических капиллярах окружающей ткани щитовидной железы, особенно при диффузно – склерозирующем варианте папиллярной карциномы.

https://www.youtube.com/watch?v=h50cXRatpo8

Таким образом, визуализация множественых ярких точечных эхосигналов является одним из наиболее знáчимых самостоятельных ультразвуковых признаков злокачественной папиллярной ткани. Дифференцировать яркие точечные гиперэхогенные включения необходимо с эхосигналом «хвост кометы».

Объемные гиперэхогенные включения без акустической тени определяются как в доброкачественных, так и злокачественных образованиях, в примерном соотношении 1 : 7. Они являются преимущественным ультразвуковым признаком фиброзно-склеротических участков, которые при патогистологическом исследовании этих узлов выявляются более чем в 80% случаев.

У больных с доброкачественными образованиями объемные гиперэхогенные включения без акустической тени визуализируются преимущественно как единичные структуры и наблюдаются при всех типах доброкачественной узловой патологии (рис. 175).

Рис. 175. Объемная гиперэхогенная структура без акустической тени. Изоэхогенное образование правильной формы, с гидрофильной границей, содержит отдельные мелкие кистозные полости. В ткани узла определяется крупная гиперэхогенная структура без акустической тени. ПТГИ – аденома гетерогенного строения с наличием склеротических и кистозных изменений.

Нередко как «фиброзные очаги» трактуются линейные гиперэхогенные эхосигналы, визуализируемые в ткани доброкачественных узлов, содержащих множественные мелкие кистозные полости (рис. 176). Эти эхосигналы возникают вследствие обычного акустического эффекта усиления задней стенки гидрофильной полости (кистозной, сосудов) и морфологически фиброзными структурами не являются.

Рис. 176. Псевдофиброз. Изоэхогенный узел правильной формы, с прерывистой гидрофильной границей, содержит множественные мелкие щелевидные кистозные полости, по задней поверхности которых отмечается гиперэхогенное усиление эхосигнала.

Для папиллярных карцином характерны выраженные фиброзно-склеротические изменения со стороны стромы [2] (рис. 177).

Рис. 177. Склероз(гистологический препарат, схема). Папиллярная карцинома щитовидной железы, диффузно-склерозирующий вариант. Признаки диффузного опухолевого роста, выраженного склероза (гистологический препарат – цит. по Богдановой Т. И. [12, стр. 81]).

При ультразвуковом исследовании этих опухолей могут наблюдаться единичные объемные гиперэхогенные участки без акустической тени, но чаще визуализируются множественные структуры (рис. 178).

Рис. 178. Объемные гиперэхогенные структуры без акустической тени.

Гипоэхогенное образование размером 24 мм, неправильной формы с сохранением контура, нечеткой границей, наличием извитых васкулярных структур.

Узел содержит множественные гиперэхогенные участки без акустической тени. ПТГИ – инкапсулированная папиллярная карцинома с выраженными склеротическими изменениями.

Гиперэхогенные включения без акустической тени наблюдались нами при всех анапластических, 35% папиллярных, 25% медуллярных и 10% фолликулярных карцином.

Объемные гиперэхогенные включения с акустической тенью соответствуют участкам склероза и крупным кальцификатам в морфологическом соотношении, примерно 3 : 1. Этот ультразвуковой признак может наблюдаться и при крупных скоплениях псаммомных телец.

Объемные гиперэхогенные включения с акустической тенью определяются преимущественно в ткани злокачественных узлов (83%) и значительно реже доброкачественных.

При доброкачественной узловой патологии гиперэхогенные включения с акустической тенью наблюдаются достаточно редко, они отмечены нами только у 4% больных, при этом во всех случаях эхографически определялись единичные структуры (рис. 179).

Рис. 179. Объемная гиперэхогенная структура с акустической тенью.

Изоэхогенное образование размером 46 мм, правильной формы, с равномерной гидрофильной границей, наличием множественных разнокалиберных кистозных полостей.

В ткани узла определяется единичная крупная гиперэхогенная структура с акустической тенью (с). ПТГИ – аденома гетерогенного строения с отдельными кальцификатами.

У больных со злокачественными опухолями ультразвуковой признак наблюдался в трети случаев, чаще определялись множественные структуры (рис. 180). Наличие объемных гиперэхогенных включений с акустической тенью отмечено у четверти больных с папиллярными и трети больных с медуллярными карциномами.

Рис. 180. Объемные гиперэхогенные структуры с акустической тенью. Образование размером 25 мм, неправильной формы, без четких границ, неравномерно сниженной эхогенности. Определяются множественные гиперэхогенные структуры с акустической тенью. ПТГИ – неинкапсулированная папиллярная карцинома фолликулярно-сóлидного строения с выраженным склерозом стромы.

Более чем у половины больных отмечено сочетание различных гиперэхогенных включений : при доброкачественных узлах наблюдались гиперэхогенные структуры с акустическими тенями и без них, что морфологически соответствовало наличию фиброзно-склеротических участков и кальцификатов; у больных со злокачественными новообразованиями определялись различные комбинации ярких точечных с объемными, что соответствовало наличию псаммомных телец, очагов склероза и кальцификатов (рис. 181).

Рис. 181. Сочетание различных гиперэхогенных включений. Образование размером 47 мм, неправильной формы, без четких границ, неравномерно сниженной эхогенности.

Определяются множественные точечные и объемные (с акустической тенью) гиперэхогенные включения, а также разнокалиберные извитые васкулярные структуры.

ПТГИ – неинкапсулированная папиллярная карцинома, преимущественно папиллярно-сóлидного строения с выраженными фиброзно-склеротическими изменениями, обилием кальцификатов и псаммомных телец.

Таким образом, гиперэхогенные включения значительно чаще наблюдаются в ткани карцином, чем доброкачественных узлов. Наличие множественных гиперэхогенных структур любых разновидностей, особенно ярких точечных, является знáчимым самостоятельным ультразвуковым признаком злокачественных опухолей щитовидной железы.

Источник: https://studopedia.org/5-30492.html

Псаммомные тельца в щитовидной железе – железе, Псаммомные, тельца, щитовидной

Псаммомные тельца в щитовидной железе

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Тимус (зобная или вилочковая железа) – орган первичного звена иммунитета, который можно считать главным, центральным органом иммуногенеза. Кроме того, он является органом гемопоэза.

Немного теории

Расположена вилочковая железа вблизи щитовидной железы, за что получил одно из своих названий. Если точнее, то спускаясь на 2 пальца ниже яремной вырезки вы можете определить локализацию тимуса. Имеет несколько названий: вилочковой железу называют из-за сходства формы с двузубой вилкой. Третье его название – тимус — в переводе с греческого означает — “жизненная сила”.

Такое название он получил, потому что в нем происходит дозревание и обучение Т-лимфоцитов для борьбы с патогенами. Кроме этого, здесь же происходит дифференцировка лимфоцитов.

Наиболее активно такое обучение лимфоцитов происходит в первые 3 года жизни, а уже к 5 годам его функция начинает снижаться. Такое отмечается из-за того, что иммунитет к этому времени уже становится самостоятельным из-за полного его формирования.

В 30 лет функция почти не ощущается и отсутствует; после 40 лет от тимуса остается самая минимальная часть. Наступает возрастная инволюция тимуса.

За что отвечает железа?

Кроме борьбы с вирусами у детей, в зрелом возрасте тимус играет не менее важную роль. Некоторые исследователи называют его еще точкой счастья, поскольку он тесно связан с выработкой эндорфинов.

Если вы сможете научиться ее активировать при помощи особых упражнений, то избавляться от стрессов и волнений и управлять своим настроением вам будет вполне под силу. Причем, такое упражнение на 2-3 часа будет держать настроение в ощущении счастья. Когда тимус по причине патологии не может работать полноценно, он увеличивается в размерах, становясь похожим на бабочку.

Строение тимуса

Железа имеет неплотную консистенцию серо-розового цвета; морфология его полностью состоит из клеток эпителия. Окружен плотной капсулой, уходящей вглубь вещества железы отдельными перегородками и делящей ее на дольки или сегменты.

Крупных долей всего 2, они сращены между собой или плотно смыкаются друг с другом. Сверху железа как бы расширена, снизу сужена, напоминая латинскую букву V.

Каждая доля содержит свой мозговой и корковый слой. Кора содержит иммунные клетки и эпителиальные.

В последних имеются 3 разновидности:

  • опорные;
  • гормонопродуцирующие(звездчатые);
  • клетки, обволакивающие Т-лимфоциты для их дозревания (клетки-няньки).

Иммунные клетки состоят из недозревших лимфоцитов, дендритов и макрофагов. Уже дозревшие лимфоциты все содержатся в мозговом слое; они готовы к выходу в кровяное русло. Кроме них, в мозговом слое содержатся макрофаги, опорные клетки и звездчатые.

Здесь же имеются мелкие капилляры и лимфососуды. Именно капилляры принимают в себя зрелые лимфоциты и уносят их в общий кровоток. А некоторые лимфоциты захватываются лимфатическими сосудами и и доставляются в лимфоузлы и селезенку.

Размеры железы у новорожденных имеют размеры 5х4 см и вес 15 г. Железа растет до старта пубертата, и достигает 37 г. С 3 до 20 лет вес железы остается относительно стабильным. Потом начинается регрессия или инволюция вилочковой железы.

В старческом возрасте тимус уже почти неотличим от жировой ткани средостения и в 75 лет весит всего 6 гр. Белый цвет заменяется желтоватым. Надо сказать, что ни один другой орган иммунитета не подвергается возрастной инволюции – в этом особенность тимуса. Но даже в состоянии инволюции тимус продолжает функционировать у взрослых.

Тимус у детей

У детей тимус играет очень большую роль. В возрасте до года именно он защищает детский организм от инфекций. Нередко у детей тимус увеличивается, но это не означает увеличение ее силы. Наоборот, такой ребенок становится подверженным частым заболеваниям.

Поддерживает иммунитет 2 типов: клеточный и гуморальный. Гуморальный определяет и отторгает патогены; проводится это белками – антигенами в крови. Клеточный иммунитет – отвечает за синтез антител.

Регуляция железы

Работа вилочковой железы регулируется ГКС коркового слоя надпочечников и гуморальными факторами иммунитета — интерферонами, лимфокинами, интерлейкинами; они синтезируются другими имунными клетками.ГКС имеют способность подавления не только иммунитета, но и ряда функций вилочковой железы. Помимо этого, они просто вызывают его атрофию.

Также атрофия тимуса усиливается под воздействием половых гормонов. А вот пептиды эпифиза замедляют процесс инволюции тимуса и даже могут вызывать его омоложение (это мелатонин).

В чем состоит работа тимуса?

Работа и главная забота вилочковой железы сводится к благополучному доведению Т-лимфоцитов до дозревания и их пролиферации, что повышает иммунитет. Образованию лимфоцитов предшествуют т.н. предшественники-клетки; они продуцируются в красном костном мозге и являются родоначальниками лимфоцитов. Кроме того, тимус продуцирует гормоны.

При различных потрясениях (переохлаждение, голод, стрессы) Т-лимфоциты разрушаются в массовом количестве и функционал железы падает – это временная или быстрая инволюция тимуса.

Тимус обеспечивает также: пополнение запасов энергии организма наряду с ЩЖ; ускоряет расщепление углеводов; повышает функцию гипофиза и ЩЖ; активно помогает в обмене БЖУ, регулирует работу минералов и витаминов.

Усиливает синтез белков и тем самым ускоряет рост остеобластов. Замедляет процессы ЦНС; урежает пульс. Также тимус выполняет дренажную функцию – собирает и депонирует всю поступающую из лимфатических сосудов лимфу.

Фракции тимических лимфоцитов

Т-лимфобласты под воздействием тимических гормонов и клеток-нянек, вызревают и делятся по следующим фракциям:

  1. Т-киллеры – их работа связана с тем, чтобы обнаружить и ликвидировать любую инфицированную частицу или клетку.
  2. Т-хелперы – работают на то, чтобы Т-киллеры могли обнаруживать патологическую инфицированную клетку. Кроме того, они продуцируют цитокины – это те молекулы-сигналы, запускающие механизмы иммунитета.
  3. Т-супрессоры – полностью ответственны за длительность и интенсивность иммунитета.

Если тимус начал раньше времени угасать, это ведет к снижению иммунитета. Перестают вырабатываться БАВ, нужные для иммунитета.

Акцидентальная инволюция

Во всей лимфоидной системе именно тимус является самым лабильным. Такие его возможные реактивные изменения были подмечены в 1929 г шведским анатомом А.Гаммаром и названы им акцидентальной инволюцией (от лат. accidents— случайность).

Но речь идет не о случайной инволюции, а о случайности причины, в то время как ответ тимуса является закономерным и стереотипным. Гормоны тимуса в таком ответе участия не принимают. Реакция тимуса на стресс сочетается с включением в процесс надпочечников. Она действует опосредованно через гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систему.

Ее участие при этом сводится к тому, что в кровь выбрасываются зрелые Т-лимфоциты на фоне роста распада незрелых корковых лимфоцитов. Функционал тимуса падает и связано это с воздействием ГКС.

В 1969 г Я.Лашене и Е.Сталиорайтите был предложен термин “акцидентальная трансформация“ тимуса, который является более удачным и используется в отечественной медицине. Этот термин отражает способность тимуса к регенерации.

Такое явление акцидентальной инволюции может происходить при указанных выше причинах, а также при облучении, приеме гормонов и цитостатиков; при детских инфекциях; гемобластозах и онкологии.

Акцидентальная инволюция тимуса отличается от физиологической возрастной; дольки тимуса при ней уменьшаются, а значит, и уменьшается объем железы.

Количество лимфоцитов в коре железы падает настолько, что наступает коллапс органа. Но такие явления носят временный характер – это также отличие от возрастной инволюции. Условно весь этот процесс в железе укладывается в 5 фаз:

  • Фаза 1 — состояние покоя органа здорового малыша.
  • Фаза 2 — начинается убывание корковых лимфоцитов в гнездах (строение железы). Они налипают на макрофаги и поглощаются ими. Часть лимфоцитов выходит в кровоток. В коре нарастает число макрофагов, которые под микроскопом напоминают картину “звездного неба”. Продукция гормона интерлейкина I также возрастает.
  • Третья фаза – число лимфоцитов продолжает уменьшаться и продолжается, что становится началом коллабирования (сдавление) ретикулярной дольковой сети. В мозговом слое число лимфоцитов начинает преобладать; это называется инверсией слоев. Под микроскопом поэтому этот мозговой слой после окраски кажется более темным. Ретикулоэпителий как бы просыпается и начинает срочно активизироваться. Образуется огромное число телец Гассаля (мелкие тимические тельца), они не только заполняют мозговое вещество, но и переходят в кору. Нередко они содержат распадающиеся частицы лимфоцитов.
  • В период 4 фазы – происходит коллапс железы, т.е. ее полное спадение продолжает нарастать; стирается разница обоих слоев – коркового и мозгового. Тельца виду своего количества начинают просто сливаться и образуют кистозные образования. Они довольно крупные и могут выливать свое содержимое в капилляры лимфатической системы в каждой дольке, о которых уже говорилось, и оттуда уже переходят в более крупные по калибру сосуды — крупные лимфатические сосуды.
  • На последней, 5 стадии — наступает атрофия тимуса, которая имеет приобретенный характер. Сами тимические дольки оказываются сдавленными и превращенными в узкие тяжи. Фиброзные перемычки наоборот, расширяются и отекают. Лимфоцитов остается мало. Тимические тельца также становятся мелкими и гомогенными по содержанию. Затем они кальцинируются. Это объясняется тем, что они теряют свою свойство опорожняться в лимфокапилляры тимуса. Их содержимое из-за этого сгущается, в нем выпадают в осадок соли кальция. Такая приобретенная атрофия и инволюция равнозначна состоянию иммунодефицита.

Во время акцидентальной инволюции происходит развивающееся падение массы, объемов тимуса; активность ее также падает даже до полного истощения.

Патогенез акцидентальной инволюции является очень сложным, и даже сегодня до конца не выяснен. Но факт возможной регенерации железы после такого явления на сегодня уже выявлен.

Параллельно с ним идет рост Т-лимфоцитов в крови в период реконвалесценции у любого больного. Иначе говоря, акцидентальная инволюция зобной железы со всеми ее спадами обратима.

Регенерация тимуса после акцидентальной инволюции начинается довольно быстро, через 3-4 суток и сопровождается возрастанием митоза, в результате чего наступает полное и быстрое восстановление.

Тимус заселяется лимфоцитами из костного мозга. При потере части своей ткани тимус теряет способность к восстановлению полностью. Он не только не может регенерировать, но и не может гипертрофироваться. Для регенерации тимуса обязательным является сохранение ретикулоэпителиальной стромы.

Источник: https://shchitovidka-zheleza.ru/simptomyi/psammomnye-teltsa-v-shhitovidnoj-zheleze/

Моя железа
Добавить комментарий