Презентация профилактика заболеваний щитовидной железы

Содержание
  1. Презентация на тему
  2. Механизм регуляции синтеза гормонов щитовидной железы
  3. Радиоизотопное исследование щитовидной железы
  4. УЗИ щитовидной железы
  5. Презентация на тему: Заболевания щитовидной железы
  6. Слайд 2: Болезни щитовидной железы ( E00-E07) МКБ-10
  7. Слайд 3
  8. Слайд 5: Гормоны щитовидной железы
  9. Слайд 7: Причины широкой распространенности заболеваний щитовидной железы
  10. Слайд 8: Щитовидная железа
  11. Слайд 9: Гормоны синтезируемые тиреоцитами
  12. Слайд 10: Основные симптомы, характеризующие гипофункцию щитовидной железы
  13. Слайд 11: Основные симптомы, характеризующие гиперфункцию щитовидной железы
  14. Слайд 12: Диагностики заболеваний
  15. Слайд 14: Исследование функциональной активности ЩЖ
  16. Слайд 15: Зоб
  17. Слайд 17: Этиология и патогенез
  18. Слайд 18: Морфология
  19. Слайд 19: Клиника Определяется:
  20. Слайд 20: Диагностика
  21. Слайд 21: Лечение
  22. Слайд 22: Спорадический зоб
  23. Слайд 23: Лечение
  24. Слайд 24: Синдром тиреотоксикоза
  25. Слайд 25: Диффузный токсический зоб
  26. Слайд 26: Клиника
  27. Слайд 27: Степени тяжести тиреотоксикоза
  28. Слайд 28: Тиреотоксикоз средней тяжести
  29. Слайд 29: Тяжелая ( висцеропатическая ) форма тиреотоксикоза
  30. Слайд 30: Основные клинические проявления тиреотоксикоза
  31. Слайд 31
  32. Слайд 32: Критерии диагностики «диффузного токсического зоба»
  33. Слайд 33: Лечение
  34. Слайд 34: Показания к оперативному лечению
  35. Слайд 35: Профилактика заболеваний щитовидной железы
  36. Слайд 36
  37. Слайд 37: Список литературы
  38. Последний слайд презентации: Заболевания щитовидной железы: Спасибо за внимание !
  39. Болезни щитовидной железы Их причины, симптомы и профилактика. – презентация

Презентация на тему

Презентация профилактика заболеваний щитовидной железы

  • Слайд 4 1) гормоны – тетрайодтиронин (тироксин, Т4); трийодтиронин (Т3), реверсивный трийодтиронин (р-Т3), дийодтирозин (ДИТ) и монойодтирозин (МИТ);2) белковые соединения – тиреоглобулины.Предшественником Т3 и т4 является аминокислота L-тирозин.
  • Слайд 5 Химическая структура тиреоидных гормонов
  • Слайд 6 1.Активируют процессы выработки энергии, ускоряют катаболизм белков, жиров и углеводов (возрастает основной обмен и потребление О2, стимулируется синтез белков и активность Na*, К*, АТФазы)2. Усиливают гликогенолиз (повышается уровень сахара крови)3.Усиливают действие катехоламинов (увеличивается ЧСС и сердечный выброс, появляется нервозность, раздражительность, мышечный тремор и возникает гипотрофия мышц)
  • Слайд 7

    Механизм регуляции синтеза гормонов щитовидной железы

  • Слайд 8 Апатия и сонливостьСнижение памятиЗябкость и плохая переносимость холодаПовышение массы тела при сниженном аппетитеБоли в мышцахОтеки лица и конечностейВыпадение волос, ломкость ногтей
  • Слайд 9 Плаксивость и раздражительностьЧувство жара и плохая переносимость жарыСнижение массы тела при повышенном аппетитеПотливость, сердцебиение, поносы.Тахикардия, тремор, глазные симтомы и зоб.
  • Слайд 10 Осмотр и пальпация
  • Слайд 11 Радиоизотопное сканирование (сцинтиграфия щитовидной железы)(йод-131, предпочтительнее йод-123 и технеций-99)
  • Слайд 12

    Радиоизотопное исследование щитовидной железы

  • Слайд 13 Ультразвуковое исследование (размер, объем долей, эхоструктура)Рентген-исследование – мягкотканная рентегнография и КТ шейного отдела трахеи. (смещение, сужение трахеи и пищевода, загрудинный зоб)Биопсия щитовидной железы(тонкоигольная, трепан-биопсия) под контролем УЗИ.
  • Слайд 14

    УЗИ щитовидной железы

  • Слайд 15 Основные маркеры: общий и свободный тироксин (Т4) общий и свободный трийодтиронин (Т3) тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ) При латентно протекающих заболеваниях специальные функц. пробы (стимулирующая проба с тиролиберином, проба подавления с использованием трийодтиронина) Достижение последних лет- более чувствительные неизотопные технологии гормонального иммуноанализа (системы «Амерляйт», «Дельфия»)
  • Слайд 16 I. Врождённые аномалии: а)аплазия и гипоплазия (с гипотиреозом или миксидемой); б) эктопия ткани железы (абберантные формы зоба) в) незаращение язычно-щитовидного протока (срединные кисты и свищи шеи) II. Эндемический зоб: а)0,I, II ст. увеличения железыб)по форме: диффузный, узловой, смешанныйв)по функциональным проявлениям: эутиреоидный, гипертиреоидный, гипотиреоиднийIII. Спорадический зоб с разделением по тем же параметрам, что и эндемический
  • Слайд 17 IV. Диффузный токсический зоб c разделением по тяжести форм: а)лёгкая, б)средняя, в)тяжёлая.V. Гипотиреоз с разделением по тяжести:а)лёгкий, б)средний, в)тяжёлый (микседема).VI.Воспалительные заболевания щитовидной железы: а)острый тиреоидит и струмит; б)подострый тиреоидит (де Кервена); в)хронический тиреоидит (фиброзный Риделя, лимфоматозный Хашимото); г)специфические (туберкулёз, сифилис), грибковые ипаразитарные VII. Повреждения железы: а)открытые, б)закрытые. VIII. Злокачественные опухоли.
  • Слайд 18 Зобом принято называть увеличение щитовидной железы за счет разрастания ее ткани, не связанного с воспалением, кровоизлиянием или злокачественным ростомВозникновение зоба представляет собой компенсаторно – приспособительную реакцию организма к специфическим особенностям окружающей среды.
  • Слайд 19 ВОЗ (1992 г) О ст. – зоба нет I ст. – размеры больше дистальной фаланги большого пальца, зоб пальпируется, но не виден II ст. – зоб пальпируется и виденУЗИ: объем щитовидной железы у женщин больше 18 мл, а у мужчин больше 25 мл – диагностируется зоб
  • Слайд 20 По данным ВОЗ – около 1 млрд. проживает в эндемичной местностиОколо 7 % населения земного шара страдает эндемическим зобомЭндемичные местности в России : Центральная часть, Урал, Северный Кавказ, Сибирь, Дальний Восток
  • Слайд 21 Основная причина – дефицит йода Потребление менее 150-300 мкг в сутки приводит к снижению выработки тиреоидных гормоновПринцип обратной связи вызывает повышение секреции ТТГСтимулируется пролиферация тиреоидного эпителия (для обеспечения необходимого уровня секреции тиреоидных гормонов)Компенсаторно увеличивается масса ЩЖ
  • Слайд 22 МорфологияТри формы эндемического зоба: диффузная, узловая (аденоматозная) и смешаннаяГистологитчески – диффузный микро – или макрофолликулярный зоб Коллоидный Васкулярный
  • Слайд 23 Определяется: Функциональным состоянием щитовидной железыВеличиной зоба Локализацией (Нет корреляции между величиной зоба и степенью функциональных изменений)
  • Слайд 24 При значительном дефиците йода появляется гипотиреоз (заболевание развивается постепенно)Жалобы: Вялость, сонливость, апатия, медлительность, зябкость, ослабление памяти, запорыПри осмотре: «Одутловатость» лица с бедной мимикой Отеки на теле и конечностях Брадикардия, снижение АД Угнетение факторов неспецифической защиты(Гипотиреоз в раннем детском возрасте может привести к снижению умственного развития вплоть до кретинизма)
  • Слайд 25 Проживающие или проживавшие в районах йодного дефицитаПри первичном гипотиреозе уровень ТТГ повышен Т3 и Т4 сниженоПроба с тиролиберином положительная.
  • Слайд 26 Методы лечения зависят от величины, морфологических изменений и функционального состояния ЩЖ Диффузный зоб – консервативное лечение (тиреоидин, трийодтиронин)Оперативное лечение: Узловой и смешанный зоб (большая величина, нарушение функции соседних органов) – гемитиреоидэктомия Многоузловой или смешанный зоб – субтотальная резекция щитовидной железы
  • Слайд 27 Этиология окончательно не установлена (разделение спорадич.и эндемич. условно)Предполагается: 1.Ряд генетических факторов приводит к дефициту ТГ 2. Способствует пища богатая струмогенами- тиоционатами (капуста, репа, соя и др.) — уменьшается содержание йода и синтез ТГ Недостаток ТГ включает тот же механизм развития гиперплазии ЩЖ, что и при эндемическом зобе
  • Слайд 28 Увеличенная ЩЖ (наличие узла) Пальпаторные данныеПункция при узловом зобеДополнительно Функциональное состояние (Т3,Т4,ТТГ) Если при п/п не удается обнаружить местоположени ЩЖ в типичном месте или отмечается ее необычный рост – УЗИ, КТ, изотопное исследование
  • Слайд 29 Принципы лечения спорадического зоба не отличаются от принципов лечения эндемического зобаМаксимально сохраняется неизменённая ткань щитовидной железы
  • Слайд 30 Термином тиреотоксикоз обозначают стойкую гиперфункцию щитовидной железы, связанную с гиперпродукцией тиреоидных гормонов (Т4 и Т3) и эндогенной интоксикациейПричины тиреотоксикоза1. Диффузный токсический зоб, как одно из проявлений болезни Греевса (Базедовой зоб) (1835 г. – болезнь описана Греевсом; 1821 г. – Пери; 1840 г. – Карл Базедов)2. Токсическая аденома щитовидной железы – болезнь Плюммера.3. Многоузловатый токсический зоб (Болезнь Греевса) – многосистемное, аутоиммуное заболевание, протекающее по типу гиперчувствительности замедленного типа.
  • Слайд 31 Встречается повсеместно Поражает преимущественно женщин (соотношение женщин и мужчин 10:1)Возраст от 20 до 50 летАутоиммунное заболевание (возникает у лиц с врожденным дефектом иммунноконтроля – наследуемого особого рецессивного гена)В основе заболевания – дефект Т-супрессоров Причины: инфекция, инсоляция, тяжелый эмоциональный стресс
  • Слайд 32 Т-хелперы стимулируют В-клетки, вырабатываются тиреостимулирующие антитела (TSaB)При избытке кортизола нарушается контроль Т-супрессоровTSaB “садятся”на рецепторы, железа становится подконтрольна антителамСтимулируется рост железыВырабатывается больше Т3 и Т4
  • Слайд 33 Клиническая картина диффузного токсического зоба многообразнаОпределяется тяжестью тиреотоксикоза Классическая Базедова триада: экзофтальм, тахикардия, зоб
  • Слайд 34 Легкая форма: умеренное похудание (на 10-15 % от м.т.)Нервная возбудимостьПульс не более 100 уд.в 1мин без нарушения ритма и функции других органов и системОсновной обмен не превышает + 30 %Некоторое снижение работоспособности
  • Слайд 35 Похудание более значительноеПовышенная нервная возбудимость (легкая раздражительность, плаксивость)Тахикардия до 100-120 уд.в 1 минКратковременные нарушения ритмаПовышенное систолическое АД, Нк IИзменения в углеводном обменеЖелудочно-кишечные расстройства (частый жидкий стул)Основной обмен повышен до+60%.Существенное снижение работоспособности
  • Слайд 36 Резко повышена нервная возбудимостьЗначительная потеря массы тела вплоть до кахексии Тахикардия более 120 уд. 1 мин, мерцательная аритмияСердечная недостаточность, Нк-II-IIIОсновной обмен превышен до + 60 %.Манифестируют изменения в сердечно-сосудистой и нервной системахПолная утрата работоспособности
  • Слайд 37 Жалобы на: чувство жара (образуется много тепловой энергии)Потливость, кожа горячая, влажная Чувство внутренней дрожи, дрожание рук (характерен мелкий тремор вытянутых рук, век при закрытых глазах)Суетливость, беспокойство, быстрая речь, раздражительность, обидчивость, плаксивость, плохой сон
  • Слайд 38 Тахикардия Увеличение систолического и снижение диастолического АДГипертрофия левого желудочка Мерцательная аритмияГлазные симптомы: экзофтальм, с-м Штельвага, Дальримпля, Крауса, Грефе, Кохера, Мебиуса (поражение ретробольбубарной клетчатки)
  • Слайд 39 1.Высокий уровень тиреоидных гормонов и нормальное или сниженное содержание тиреотропина в крови2.Наличие тиреостимулирующих антител и антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции щитовидной железы в крови3. Диффузное увеличение щитовидной железы, определяемое при пальпации4.Увеличение объема и диффузное снижение эхогенности ткани щитовидной железы при УЗИ
  • Слайд 40 Лечение (консервативная терапия является подготовкой к оперативному вмешательству)Эмоциональный и физический покойТиреостатические препараты: а) производные метилмазола (мерказолил, метатилин, метилмазол) б)производные тиурацила (пропилтиурацил) Радиоактивный йод ( I131) после 35-40 лет Неорганический йод (раствор Люголя)Бета-адреноблокаторы
  • Слайд 41 1.Безуспешность консервативного лечения2. Зоб больших размеров, нарушающий функцию соседних органов3. Молодой возраст больных4. Непереносимость антитиреоидных препаратов5. Загрудинные формы токсического зоба6. Токсическая аденома (узловой токсический зоб)
  • Слайд 42 Количество ткани ЩЖ оставляемой после резекции д.б. индивидуальным С удалением большей части гиперфункционирующих фолликулярных клеток уменьшается масса антигена Масса тиреоидного остатка колеблется от 3-4 до 7-8 гЧем тяжелее тиреотоксикоз, тем больше ткани железы удаляется
  • Слайд 43 Операция выбора – субтотальная субфасциальная струмэктомия по Николаеву
  • Слайд 44 Редкие: асфиксия при трахеомаляции; воздушную эмболию; пневмоторакс; инфекционные осложненияТипичные: повреждение гортанных нервов; возвратный нерв (парез ой связки, нарушение фонации и дыхания)Гипопаратиреоз КровотечениеТиреотоксическйй криз
  • Посмотреть все слайды

    Источник: https://pptcloud.ru/medicina/zabolevaniya-schitovidnoy-zhelezy

    Презентация на тему: Заболевания щитовидной железы

    Презентация профилактика заболеваний щитовидной железы

    Афонькина Мария СергеевнаМпф 403 группа

    2

    Слайд 2: Болезни щитовидной железы ( E00-E07) МКБ-10

    Е00 Синдром врожденной йодной недостаточности ( E00)Е00.0 Синдром врожденной йодной недостаточности, неврологическая ФормаЕ00.1 Синдром врожденной йодной недостаточности, микседематозная формаЕ00.2 Синдром врожденной йодной недостаточности, смешанная формаЕ00.

    9Синдром врожденной йодной недостаточности неуточненныйЕ01 Болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью, и сходные состоянияЕ01.0 Диффузный (эндемический) зоб, связанный с йодной недо статочностьюЕ01.

    1 Многоузловой (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью

    3

    Слайд 3

    Е01.2 Зоб (эндемический), связанный с йодной недостаточностью, неуточненныйЕ01.

    8 Другие болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью, и сходные состоянияЕ02 Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточностиЕ03 Другие формы гипотиреоза (Е03.

    0 Врожденный гипотиреоз с диффузным зобомЕ03.1 Врожденный гипотиреоз без зобаЕ03.2 Гипотиреоз, вызванный медикаментами и другими экзогенными веществамиЕ03.3 Постинфекционный гипотиреоз

    4

    Слайд 5: Гормоны щитовидной железы

    Регулируют скорость биохимических реакцийПсихо-эмоциональное состояниеТеплопродукцию в теле человекаАдаптируют метаболические процессы к потребностям организма,которые постоянно меняются в зависимости от температуры окружающей среды,физической активности,характера эмоций

    7

    Слайд 7: Причины широкой распространенности заболеваний щитовидной железы

    Постоянный умеренный дефицит йода в продуктах питанияУсиление вредного влияния окружающей средыРазличные экологические и социальные катастрофы и их последствияДлительное психо-эмоциональное напряжение

    8

    Слайд 8: Щитовидная железа

    расположена у человека в районе гортани поверх щитовидного хряща. Эта эндокринная железа.Эта эндокринная железа у позвоночных и человека вырабатывает гормоны, участвующие в регуляции обмена веществ тироксин и трийодтиронин.

    Эти гормоны содержат йод, поэтому этот элемент необходим для нормального функционирования железы.Гормоны обмена веществ-тироксин и трийодтиронин.Эти гормоны содержат йод,поэтому этот элемент необходим для нормального функционирования железы.

    Гормоны влияют на обмен веществ, особенно жиров, на рост и развитие организма, усиливает возбудимость нервной системы, деятельность сердца.

    9

    Слайд 9: Гормоны синтезируемые тиреоцитами

    1- гормоны – тетрайодтиронин (тироксин, Т4); трийодтиронин (Т3), реверсивный трийодтиронин (р-Т3), дийодтирозин (ДИТ) и монойодтирозин (МИТ)2-белковые соединения – тиреоглобулины.Предшественником Т3 и т4 является аминокислота L- тирозин.

    10

    Слайд 10: Основные симптомы, характеризующие гипофункцию щитовидной железы

    Апатия и сонливостьСнижение памятиЗябкость и плохая переносимость холодаПовышение массы тела при сниженном аппетитеБоли в мышцахОтеки лица и конечностейВыпадение волос, ломкость ногтей

    11

    Слайд 11: Основные симптомы, характеризующие гиперфункцию щитовидной железы

    Плаксивость и раздражительностьЧувство жара и плохая переносимость жарыСнижение массы тела при повышенном аппетитеПотливость, сердцебиение, поносы.ТахикардияТреморглазные симтомызоб.

    12

    Слайд 12: Диагностики заболеваний

    Осмотри и пальпацияРадиоизотопное сканированиеУльтразвуковое исследованиеРентген-исследованиеБиопсия щитовидной железы

    14

    Слайд 14: Исследование функциональной активности ЩЖ

    Основные маркеры:общий и свободный тироксин (Т4)общий и свободный трийодтиронин (Т3)тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ)При латентно протекающих заболеваниях специальные функц. пробы (стимулирующая проба с тиролиберином, проба подавления с использованием трийодтиронина )

    15

    Слайд 15: Зоб

    Зобом принято называть увеличение щитовидной железы за счет разрастания ее ткани, не связанного с воспалением, кровоизлиянием или злокачественным ростом Возникновение зоба представляет собой компенсаторно – приспособительную реакцию организма к специфическим особенностям окружающей среды.

    17

    Слайд 17: Этиология и патогенез

    Основная причина – дефицит йода Потребление менее 300 мкг в сутки приводит к снижению выработки тиреоидных гормонов Принцип обратной связи вызывает повышение секреции ТТГ Стимулируется пролиферация тиреоидного эпителия (для обеспечения необходимого уровня секреции тиреоидных гормонов) Компенсаторно увеличивается масса ЩЖ

    18

    Слайд 18: Морфология

    Три формы эндемического зоба:Диффузная,узловая ( аденоматозная ) и смешаннаяГистологитчески – диффузный микро – или макрофолликулярный зобКоллоидныйВаскулярный

    19

    Слайд 19: Клиника Определяется:

    Функциональным состоянием щитовидной железыВеличиной зобаЛокализацией (Нет корреляции между величиной зоба и степенью функциональных изменений)Жалобы: Вялость, сонливость, апатия, медлительность, зябкость, ослабление памяти, запоры При осмотре: «Одутловатость» лица с бедной мимикой Отеки на теле и конечностях Брадикардия, снижение АД Угнетение факторов неспецифической защиты

    20

    Слайд 20: Диагностика

    Проживающие или проживавшие в районах йодного дефицитаПри первичном гипотиреозе уровень ТТГ повышен Т3 и Т4 сниженоПроба с тиролиберином положительная.

    21

    Слайд 21: Лечение

    Методы лечения зависят от величины, морфологических изменений и функционального состояния ЩЖДиффузный зоб – консервативное лечение (тиреоидин, трийодтиронин) Оперативное лечение: Узловой и смешанный зоб (большая величина, нарушение функции соседних органов) – гемитиреоидэктомияМногоузловой или смешанный зоб – субтотальная резекция щитовидной железы

    22

    Слайд 22: Спорадический зоб

    Этиология окончательно не установлена (разделение спорадич.и эндемич. условно)Предполагается:1.Ряд генетических факторов приводит к дефициту ТГ2. Способствует пища богатая струмогенами – тиоционатами (капуста, репа, соя и др.) — уменьшается содержание йода и синтез ТГНедостаток ТГ включает тот же механизм развития гиперплазии ЩЖ, что и при эндемическом зобе

    23

    Слайд 23: Лечение

    Принципы лечения спорадического зоба не отличаются от принципов лечения эндемического зоба Максимально сохраняется неизменённая ткань щитовидной железы

    24

    Слайд 24: Синдром тиреотоксикоза

    Термином тиреотоксикоз обозначают стойкую гиперфункцию щитовидной железы, связанную с гиперпродукцией тиреоидных гормонов (Т4 и Т3) и эндогенной интоксикациейПричины тиреотоксикоза1. Диффузный токсический зоб, как одно из проявлений болезни Греевса ( Базедовой зоб) (1835 г.

    – болезнь описана Греевсом ; 1821 г. – Пери; 1840 г. – Карл Базедов)2. Токсическая аденома щитовидной железы – болезнь Плюммера.3. Многоузловатый токсический зоб (Болезнь Греевса ) – многосистемное, аутоиммуное заболевание, протекающее по типу гиперчувствительности замедленного типа.

    25

    Слайд 25: Диффузный токсический зоб

    Встречается повсеместноПоражает преимущественно женщин (соотношение женщин и мужчин 10:1) Возраст от 20 до 50 летАутоиммунное заболевание (возникает у лиц с врожденным дефектом иммунноконтроля – наследуемого особого рецессивного гена)В основе заболевания – дефект Т-супрессоровПричины: инфекция, инсоляция, тяжелый эмоциональный стресс

    26

    Слайд 26: Клиника

    Клиническая картина диффузного токсического зоба многообразнаОпределяется тяжестью тиреотоксикозаКлассическая Базедова триада:экзофтальм, тахикардия, зоб

    27

    Слайд 27: Степени тяжести тиреотоксикоза

    Легкая форма: умеренное похудание (на % от м.т.)Нервная возбудимостьПульс не более 100 уд.в 1мин без нарушения ритма и функции других органов и системОсновной обмен не превышает + 30 %Некоторое снижение работоспособности

    28

    Слайд 28: Тиреотоксикоз средней тяжести

    Похудание более значительноеПовышенная нервная возбудимость (легкая раздражительность, плаксивость) Тахикардия до уд.в 1 минКратковременные нарушения ритмаПовышенное систолическое АД,Нк I Изменения в углеводном обменеЖелудочно-кишечные расстройства (частый жидкий стулОсновной обмен повышен до+60%.Существенное снижение работоспособности

    29

    Слайд 29: Тяжелая ( висцеропатическая ) форма тиреотоксикоза

    Резко повышена нервная возбудимостьЗначительная потеря массы тела вплоть до кахексииТахикардия более 120 уд. 1 мин, мерцательная аритмияСердечная недостаточность,Основной обмен превышен до + 60 %.Манифестируют изменения в сердечно- сосудистой и нервной системахПолная утрата работоспособности

    30

    Слайд 30: Основные клинические проявления тиреотоксикоза

    Жалобы на:чувство жара (образуется много тепловой энергии)Потливость, кожа горячая, влажнаяЧувство внутренней дрожи, дрожание рук (характерен мелкий тремор вытянутых рук, век при закрытых глазах)Суетливость, беспокойство, быстрая речь, раздражительность, обидчивость, плаксивость, плохой сон

    31

    Слайд 31

    Изменения сердечно-сосудистой системы:ТахикардияУвеличение систолического и снижение диастолического АДГипертрофия левого желудочкаМерцательная аритмияГлазные симптомы: экзофтальм, с-м Штельвага, Дальримпля, Крауса, Грефе, Кохера, Мебиуса (поражение ретробольбубарной клетчатки)

    32

    Слайд 32: Критерии диагностики «диффузного токсического зоба»

    1.Высокий уровень тиреоидных гормонов и нормальное или сниженное содержание тиреотропина в крови2.Наличие тиреостимулирующих антител и антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции щитовидной железы в крови3. Диффузное увеличение щитовидной железы, определяемое при пальпации4.Увеличение объема и диффузное снижение эхогенности ткани щитовидной железы при УЗИ

    33

    Слайд 33: Лечение

    (консервативная терапия является подготовкой к оперативному вмешательству)Эмоциональный и физический покойТиреостатические препараты:а) производные метилмазола ( мерказолил, метатилин, метилмазол )б)производные тиурацила ( пропилтиурацил )Радиоактивный йод ( I131)Неорганический йод (раствор Люголя )Бета-адреноблокаторы

    34

    Слайд 34: Показания к оперативному лечению

    1.Безуспешность консервативного лечения2. Зоб больших размеров, нарушающий функцию соседних органов3. Молодой возраст больных4. Непереносимость антитиреоидных препаратов5. Загрудинные формы токсического зоба6. Токсическая аденома (узловой токсический зоб)

    35

    Слайд 35: Профилактика заболеваний щитовидной железы

    Ешь правильно- и лекарство не надобноПоешь рыбки-будут ноги прыткиМорковь прибавляет кровьОбед без овощей-праздник без музыкиЩитовидная железа нуждается в витаминах:Лимоны,яблоки,второго,темный хлеб,грецкие орехиЕжедневно морепродуктыМорская капустаПечень трески,минтай

    36

    Слайд 36

    Принимайте препарат йодаДобавляйте в ванную морскую сольМеньше нервничайте и избегайте волненийОтдыхайте летом у моряЗанимайтесь активными видами спорта

    37

    Слайд 37: Список литературы

    Болезни щитовидной железы. Лечение без ошибок. – М.: АСТ, Сова, ВКТ, 2007. – 128 c.Данилова, Н. А. Болезни щитовидной железы. Эффективные методы лечения и профилактики / Н.А. Данилова. – М.: Вектор, 2012. – 160 c.

    Заболевания щитовидной железы у женщин репродуктивного возраста. Руководство для врачей. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 487 c.Синельникова, А. 225 рецептов для здоровья щитовидной железы / А. Синельникова. – М.: Вектор, 2013.

    – 128 c.

    38

    Последний слайд презентации: Заболевания щитовидной железы: Спасибо за внимание !

    Источник: https://slide-share.ru/zabolevaniya-shchitovidnoj-zhelezi-101030

    Болезни щитовидной железы Их причины, симптомы и профилактика. – презентация

    Презентация профилактика заболеваний щитовидной железы

    1 Болезни щитовидной железы Их причины, симптомы и профилактика

    2 Щитови́дная железа́ Щитовидная железа расположена у человека в районе гортани поверх щитовидного хряща. Эта эндокринная железаЭта эндокринная железа у позвоночных и человека вырабатывает гормоны, участвующие в регуляции обмена веществ тироксин и трийодтиронин.

    Эти гормоны содержат йод, поэтому этот элемент необходим для нормального функционирования железы.

    гормоныобмена веществтироксинтрийодтиронин йодэлемент Гормоны влияют на обмен веществ, особенно жиров, на рост и развитие организма, усиливает возбудимость нервной системы, деятельность сердца.

    3 Симптомы повышенной функции (гипертиреоза) сильная нервозность, раздражительность, дрожь в руках или во всём теле, снижение веса на фоне хорошего аппетита, потливость, непереносимость тепла, общая слабость, повышенное артериальное давление, учащённое сердцебиение, нарушение ритма сердца по типу мерцательной аритмии, понос, покраснение лица, бессонница. Иногда к данным симптомам присоединяется поражение глаз: ощущение «песка» в глазах, двоение, увеличение и выпячивание глаз – экзофтальм (пучеглазие).

    4 Признаки пониженной функции (гипотиреоз) адинамия, слабость, сонливость, зябкость, повышение веса тела, ожирение, отёки, нарушение концентрации и мыслительной функции, повышение холестерина в крови, слабый, редкий пульс, бледные влажные кожные покровы, запор, импотенция.

    5 Заболевания щитовидной железы БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬ Это заболевание встречается реже, чем гипотиреоз, но тем не менее занимает второе место по распространенности среди недугов щитовидной железы. Речь идет о диффузном токсическом зобе, в народе более известном как базедова болезнь.

    Выпученные глаза, усиленное сердцебиение, раздражительность, потливость, дрожащие руки, увеличенная щитовидная железа – таков портрет человека, страдающего этой болезнью. Плюс ко всему, на фоне хорошего аппетита больной прогрессивно теряет в весе – до 8-10 кг в месяц.

    И все это из-за того, что щитовидка вырабатывает слишком много гормонов.

    6 Кретинизм КРЕТИНИЗМ (от французского cretin – слабоумный, кретин), эндокринное заболевание, обусловленное недостаточной функцией щитовидной железы (гипотиреозом). Проявляется задержкой физического и психического развития, неврологическими расстройствами.

    Возникает главным образом в горных районах с недостатками иода в воде или как наследственная патология.железыпатология У страдающих К.

    короткие конечности, кривые ноги, широкие кисти с короткими пальцами; череп круглый, лицо с низким лбом, одутловатое, нос седловидный, глазные впадины глубокие, уши большие, язык широкий, не помещающийся во рту, короткие редкие зубы. Кожа бледная, сухая, оволосение бедное.

    Часты пупочные и паховые грыжи, увеличение щитовидной железы; половые органы недоразвиты. Существенно нарушен обмен веществ; температура тела снижена. Постоянным и выраженным расстройством является снижение слуха (нередко глухонемота). Психическая отсталость при выраженном К. достигает степени идиотии.

    Больные медлительны, сонливы, речь их задержана; усвоение знаний и трудовых навыков затруднено и замедлено. Лечение компенсирующие недостаточность щитовидной железы препараты (тиреоидин или тринодтирозин). При лечении с раннего детства многие больные К. приобретают навыки к самообслуживанию и способны выполнять несложные однотипные работы. Профилактика иодирование воды и пищи. идиотии

    7 Причины нарушений работы щитовидной железы Для синтеза тиреоидных гормонов щитовидной железе необходим йод. Йод мы получаем с пищей. Однако, часто в нашей пище йода бывает недостаточно.

    В этом случае может развиться такое заболевание как йоддефицитный или эндемический зоб – это компенсаторное увеличение щитовидной железы, которое развивается вследствие йодной недостаточности у лиц, проживающих в йоддефицитных регионах.

    При незначительном недостатке йода функция ЩЖ не нарушается, при более тяжелых формах возможно развитие гипотиреоза.

    8 Источники йода для организма Организм человека не синтезирует йод и должен получать его в готовом виде. Основным природным источником йода являются продукты растительного и животного происхождения.

    Носителями высоких концентраций йода являются продукты, обогащенные йодом, в том числе йодированная соль, йодированный хлеб.

    Так, например, включение в рацион питания детей дошкольного и школьного возраста сбалансированных КМПр «Растишка», обогащенных важными микронутриентами йодом, кальцием, витамином D, будет способствовать нормальному росту и развитию детского организма.

    В соответствии с рекомендациями ВОЗ, базовым средством для массовой профилактики йоддефицитных заболеваний является йодированная соль. Однако для групп с повышенным риском развития недостаточности йода дети, подростки, беременные и кормящие матери необходимо использовать лекарственные препараты с содержанием йода

    Источник: http://www.myshared.ru/slide/498913/

    Моя железа
    Добавить комментарий