Органы мишени тиреоидных гормонов

Гормоны тиреоидной функции

Органы мишени тиреоидных гормонов

Представляет собой гликопротеин с молекулярной массой 30 кДа, состоит из двух субъединиц α- и β, α-субъединица схожа с таковой гонадотропных гормонов, β-субъединица специфична для ТТГ.

Синтез

Осуществляется в базофильных тиреотрофах гипофиза.

Регуляция синтеза и секреции

Активируют: тиреолиберин, охлаждение (закаливание, обливание холодной водой); также усиливается в вечернее время суток.

Уменьшают: соматостатин, кортизолтироксин и трийодтиронин (по механизму обратной отрицательной связи).

Механизм действия

Аденилатциклазный, связанный с ингибированием GI-белка и накоплением цАМФ, и кальций-фосфолипидный механизм с образованием инозитол-трифосфата, диацилглицерола и комплекса кальций-кальмодулин.

Мишени и эффекты

Тиреотропный гормон в щитовидной железе:

1. Обеспечивает жизнедеятельность щитовидной железы

  • стимулирует углеводный обмен (гликолиз, ПФП), синтез гетерополисахаридов,
  • повышает синтез белков, фосфолипидов и нуклеиновых кислот,
  • стимулирует васкуляризацию щитовидной железы,
  • стимулирует рост и пролиферацию тиреоидных клеток,

2. Стимулирует гормональную активность щитовидной железы

  • повышает захват йода и его включение в тиреоглобулин,
  • активирует все стадии образования трийодтиронина и тироксина, в том числе увеличивает экспрессию гена тиреопероксидазы.

Патология

При уменьшении выработки изменяется масса тела, повышается утомляемость, возникают симптомы гипотиреоза (см ниже).

Строение

К гормонам самой щитовидной железы относятся тироксин и трийодтиронин, которые представляют собой йодированные производные аминокислоты тирозина.

Инактивация тиреоидных гормонов

Деактивация тиреоидных гормонов происходит в тканях-мишенях при действии дейодиназ, последовательно удаляющих от молекулы йод.

Далее реакции катаболизма включают дезаминирование или декарбоксилирование боковой цепи или расщепление эфирной связи с образованием неактивных соединений.

 В печени дейодированные метаболиты связываются с глюкуроновой или серной кислотой и удаляются с желчью.

Гипофункция

Причина.

 Развивается при снижении синтеза тиреоидных гормонов в результате недостаточной стимуляции со стороны гипофиза и/или гипоталамуса, при заболевании самой железы, при нехватке необходимых веществ (аминокислоты, железо, йод, селен). Очень часто причиной выраженного гипотиреоза является болезнь Хашимото, при которой вырабатываются блокирующие антиантитела к рецепторам .

Клиническая картина

Симптомами субклинического гипотиреоза, зачастую неспецифическими, могут быть

  • отечность лица, сухость кожи и волос, ломкость ногтей, увеличение массы тела, бледность, скованность мышц,
  • галакторея у женщин в конце цикла,
  • брадикардия, понижение систолического давления,
  • психическая инертность, депрессия, апатия, вялость, сонливость, утомляемость, запоры,
  • снижение утренней температуры тела до 36,0°-35,5°С и ниже.

У подростков отмечается отставание в физическом развитии, позднее половое созревание, функциональная дебильность, т.е. замедление мышления, снижение успеваемости в школе, неспособность к творческой деятельности, утрата чувства юмора.

При наличии выраженного гипотиреоза:

  • у плодов, новорожденных и детей младшего возраста развивается кретинизм.
  • у взрослых отмечается микседема, у женщин – бесплодие и галакторея (см регуляция синтеза и секреции пролактина),
  • у обоих полов – деменция, психоз.

При лечении используют заместительную терапию левотироксином (L-тироксин). 

Гиперфункция

Причина. Большинство случаев выраженного гипертиреоза вызвано наличием активирующих антиантител к рецепторам . В этом случае заболевание носит название болезнь фон Базедова (в отечественной и европейской литературе) или болезнь Грейвса (в американской литературе).

Клиническая картина.

Симптомами субклинического гипертиреоза являются

  • трудность засыпания, эмоциональная лабильность и нервозность (плаксивость),
  • выпадение волос, сухие ногти,
  • неизменность веса на фоне повышения аппетита,
  • тахикардия, мышечная слабость, потливость, влажные ладони.

При более выраженной форме отмечается субфебрильная температура (до 37,5°С), особенно к вечеру, нервное возбуждение, экзофтальм, тремор, диарея, похудание, у женщин бесплодие и скудость месячных.

При лечении используют тиреостатические препараты, которые ингибируют тиреопероксидазу (мерказолил, пропилтиоурацил), радиойодтерапию и хирургическое иссечение участка железы.

Источник: https://biokhimija.ru/gormony/tiroksin.html

Тиреоглобулин. Трийодтиронин (Т3). Тетрайодтиронин (тироксин, Т4). Тиреотропин. Регуляция секреции и физиологические эффекты йодсодержащих тиреоидных гормонов

Органы мишени тиреоидных гормонов

Оглавление темы “Гормоны надпочечника. Гормоны щитовидной железы.”:
1. Гормоны надпочечника. Регуляторные функции гормонов надпочечников. Кровоснабжение надпочечников.
2. Гормоны коры надпочечников и их эффекты в организме. Минералкортикоиды : Альдостерон. Ренин – ангиотензин – альдостероновая система.
3.

Глюкокортикоиды: кортизол и кортикостерон. Транскортин. Липокортин. Регуляция секреции и физиологические эффекты глюкокортикоидов.
4. Cиндром Иценко — Кушинга. Симптомы синдрома Иценко — Кушинга. Причины синдрома Иценко — Кушинга.
5. Андрогены.

Регуляция секреции и физиологические эффекты половых стероидов коры надпочечников. Вирилизация.
6. Адреналин. Норадреналин. APUD-система. Катехоламины. Контринсулярный гормон. Адреномедуллин. Гормоны мозгового вещества надпочечников и их эффекты в организме.
7. Регуляторные функции гормонов щитовидной железы.

Кровоснабжение щитовидной железы.
8. Тиреоглобулин. Трийодтиронин (Т3). Тетрайодтиронин (тироксин, Т4). Тиреотропин. Регуляция секреции и физиологические эффекты йодсодержащих тиреоидных гормонов.
9. Избыточная продукция тиреоидных гормонов. Гипертиреоза. Кретинизм. Гипотиреоз. Микседема. Тиреоидная недостаточность.
10.

Кальцитонин. Катакальцин. Гипокальциемический гормон. Регуляция секреции и физиологические эффекты кальцитонина.

Тироциты образуют фолликулы, заполненные коллоидной массой тирео-глобулина.

Базальная мембрана тироцитов тесно прилежит к кровеносным капиллярам, и из крови эти клетки получают не только необходимые для энергетики и синтеза белка субстраты, но и активно захватывают соединения йода — йодиды. В тироцитах происходит синтез тиреоглобулина, окисление иодидов до образования атомарного йода.

Тиреоглобулин содержит на поверхности молекулы значительное количество остатков аминокислоты тирозина (тиронины), которые и подвергаются йодированию. Через апикальную мембрану тироцита тиреоглобулин выделяется в просвет фолликула.

При секреции гормонов в кровь ворсинки апикальной мембраны окружают и поглощают путем эндоцитоза капельки коллоида, которые в цитоплазме подвергаются гидролизу лизосомальными ферментами, и два продукта гидролиза — трийодтиронин (Т3) и тетрайодтиронин (тироксин, Т4) секретируются через базальную мембрану в кровь и лимфу.

Все описанные процессы регулируются тиреотропином аденогипофиза. Наличие столь многочисленных процессов, регулируемых одним тиреотропином, обеспечивается за счет включения многих внутриклеточных вторичных посредников.

Существует и прямая нервная регуляция щитовидной железы вегетативными нервами, хотя для активации секреции гормонов она играет меньшую роль, чем эффекты тиреотропина.

Механизм отрицательной обратной связи в регуляции функции щитовидной железы реализуется уровнем тиреоидных гормонов в крови, что подавляет секрецию тиреолиберина гипоталамусом и тиреотропина гипофизом. Интенсивность секреции тиреоидных гормонов влияет на объем их синтеза в железе (механизм местной положительная обратная связь).

Рис. 6.16. Геномный и внегеномный механизмы действия тиреоидных гормонов на клетку.

Эффекты гормонов реализуются как после проникновения гормонов внутрь клетки (влияние на транскрипцию в ядре и синтез белка, влияние на окислительно-восстановительные реакции и освобождение энергии в митохондриях), так и после связывания гормона с мембранным рецептором (образование вторичных посредников, увеличение транспорта в клетку субстратов, в частности аминокислот, необходимых для синтеза белка).

Транспорт Т3 и Т4 в крови осуществляется с помощью специальных белков, однако, в такой связанной с белком форме гормоны не способны проникать в клетки-эффекторы. Значительная часть тироксина депонируется и транспортируется эритроцитами.

Дестабилизация их мембран, например под воздействием ультрафиолетового облучения, ведет к выходу тироксина в плазму крови. При взаимодействии гормона с рецептором на поверхности клеточной мембраны происходит диссоциация гормон-белкового комплекса, после чего гормон проникает внутрь клетки.

Внутриклеточными мишенями тиреоидных гормонов являются ядро и органоиды (митохондрии). Механизм действия тиреоидных гормонов представлен на рис. 6.16.

Т3 в несколько раз активнее Т4, и в тканях происходит превращение Т4 в Т3. В связи с этим основная часть эффектов тиреоидных гормонов обеспечивается Т3.

Основными метаболическими эффектами тиреоидных гормонов являются:

1) усиление поглощения кислорода клетками и митохондриями с активацией окислительных процессов и увеличением основного обмена, 2) стимуляция синтеза белка за счет повышения проницаемости мембран клетки для аминокислот и активации генетического аппарата клетки, 3) липолитический эффект и окисление жирных кислот с уменьшением их уровня в крови, 4) активация синтеза холестерина в печени и его экскреции с желчью, 5) гипергликемия за счет активации распада гликогена в печени и повышения всасывания глюкозы в кишечнике, 6) повышение потребления и окисления глюкозы клетками, 7) активация инсулиназы печени и ускорение инактивации инсулина,

8) стимуляция секреции инсулина за счет гипергликемии.

Таким образом, избыточные количества тиреоидных гормонов, стимулируя секрецию инсулина и одновременно вызывая контринсулярные эффекты, могут также способствовать развитию сахарного диабета.

Рис. 6.17. Баланс йода в организме.

В сутки поступает в организм с пищей и водой 500 мкг йода. Всасываясь в кровь, йодиды доставляются к щитовидной железе, где депонирован основной тиреоидный пул йода.

Его расходование при секреции тиреоидных гормонов восполняется из резервного пула крови.

Основное количество йода выделяется через почки с мочой (485 мкг), часть теряется с калом (15 мкг), следовательно, экскреция йода равна его поступлению в организм, что и составляет внешний баланс.

Основные физиологические эффекты тиреоидных гормонов, обусловленные перечисленными выше сдвигами обмена веществ, проявляются в следующем:

1) обеспечении нормальных процессов роста, развития и дифференцировки тканей и органов, особенно центральной нервной системы, а также процессов физиологической регенерации тканей,
2) активации симпатических эффектов (тахикардия, потливость, сужение сосудов и т. п.

), как за счет повышения чувствительности адренорецепторов, так и в результате подавления ферментов (моноаминоксидаза), разрушающих норадреналин, 3) повышении энергообразования в митохондриях и сократимости миокарда, 4) повышении теплообразования и температуры тела, 5) повышении возбудимости центральной нервной системы и активации психических процессов, 6) предотвращении стрессорных повреждений миокарда и язвообразования в желудке, 7) увеличении почечного кровотока, клубочковой фильтрации и диуреза при угнетении канальцевой реабсорбции в почках,

8) поддержании репродуктивной функции.

– Также рекомендуем “Избыточная продукция тиреоидных гормонов. Гипертиреоза. Кретинизм. Гипотиреоз. Микседема. Тиреоидная недостаточность.”

Источник: https://meduniver.com/Medical/Physiology/82.html

Тиреоидные гормоны в женском организме

Органы мишени тиреоидных гормонов

К тиреоидным гормонам относят тироксин и трийодтиронин. Они играют важную роль в женском организме, контролируя помимо общих процессов, еще и менструальную, и репродуктивную систему.

Эти гормоны вырабатываются фолликулярными клетками щитовидной железы, из которых они поступают в окружающую среду и воздействуют на органы-мишени.

Обязательным компонентом тиреоидных гормонов являются атомы йода.  

Основные эффекты тиреоидных гормонов

В женском организме практически нет ни одного органа, работа которого бы не зависела от гормонов щитовидной железы. Основными физиологическими эффектами, оказываемыми данными веществами, являются:

·        контроль теплообразования;

·        контроль скорости поступления кислорода к клеткам и его участие в энергетических процессах;

·        активация центра дыхания, расположенного в продолговатом мозге;

·        активация сократительной и проводящей системы сердца;

·        увеличение численности адренорецепторов в миокарде и поперечно-полосатой (скелетной) мускулатуре, что положительно сказывается на мышечных сокращениях;

·        активация расщепления липидов в жировой ткани;

·        повышение иммунитета за счет увеличения численности адренергических рецепторов на лимфоцитах;

·        активация эритропоэза (образования красных клеток крови) за счет усиления синтеза эритропоэтина;

·        стимуляция кишечной перистальтики и, соответственно, предупреждение запоров;

·        интенсификация процессов, направленных на синтез белка в организме;

·        стимуляция овуляции и поддержание нормального функционирования желтого тела во второй менструальной фазе.

В практической медицине могут встречаться ситуации, при которых уровень тиреоидных гормонов ниже нормы (гипотиреоз) или выше (гипертиреоз).

В первом случае у женщин нарушается нормальное физическое и психическое развитие, а также появляются ановуляторные циклы и связанное с этим бесплодие.

Во втором случае также нарушается менструальная функция, процесс имплантации плодного яйца, повышается риск невынашивания и патологических осложнений во время беременности.

Метаболизм тиреоидных гормонов в женском организме

Для синтеза гормонов щитовидной железы обязательно наличие ионов йода. Последние всасываются в желудочно-кишечном тракте, а далее поступают в кровоток. Фолликулярные клетки щитовидной железы захватывают йод, и под действием фермента пероксидазы он превращается в монойодтирозин, а далее в дийодтирозин.

При соединении двух молекул последнего вещества образуется молекула тироксина. В случае соединения монойодтирозина и дийотирозина (3 ионов йода) образуется трийодтиронин. Этот гормон обладает большей биологической активностью, чем тироксин.

Однако в крови как одно, так и другое эндокринное вещество находятся в связанном состоянии с транспортными белками, поэтому не обладают активностью. Основными связывающими веществами являются:

·        тироксинсвязывающий глобулин;

·        преальбумин тироксинсвязывающий;

·        альбумин-связывающий.

Таким образом, уровень активного тироксина и трийодтиронина зависит не только от секреторной активности щитовидной железы, но и от связывающей способности сыворотки крови.

Поэтому для определения ведущей роли развития гипотиреоза или гипертиреоза важно определять такой критерий, как величина индекса связывания тиреоидных гормонов. Этот показатель позволит подобрать наиболее рациональный способ лечения конкретной пациентки, т.к.

не всегда показаны препараты, стимулирующие или блокирующие функцию щитовидной железы. Иногда могут требоваться средства коррекции эндокринных нарушений, которые  воздействуют на связывающие глобулины.

Синтез тироксина и трийодтиронина регулируется по обратной связи с отрицательным механизмом. Главным регулятором является гипоталамус, который выделяет тиреолиберины. Они воздействуют на гипофиз, вырабатывающий тиреотропин.

Однако действие тиреолиберинов ограничивается не только этим – они влияют еще и на синтез пролактина, стимулируя его.

Это дополнительная причина, по которой заболевания щитовидной железы часто ассоциированы с репродуктивными и менструальными нарушениями в организме женщины.

Взаимосвязь половых гормонов и функции щитовидной железы

Относительно влияния половых гормонов на функциональную активность щитовидной железы мнения ученых до настоящего времени противоречивы. Однако большинство из них полагают, что эстрадиол, равно как эстрон и эстриол оказываются мощными стимуляторами щитовидной железы.

В экспериментах было показано, что хирургическое удаление яичников сопровождается значительным снижением концентрации тироксина. Однако назначение заместительной эстрогенной терапии нормализует уровень тиреоидных гормонов.

В свою очередь, прогестерон – еще один женский половой гормон, оказывает угнетающее влияние на щитовидную железу.

Другие ученые полагают, что половые гормоны в женском организме воздействуют на щитовидную железу не напрямую. Исследователи пришли к выводу, что эстрогены повышают чувствительность соответствующих клеток гипоталамуса, вырабатывающих либерины, к тиреотропным гормонам.

В лечении локализованного фиброаденоматоза молочных желез женщин наибольший практический интерес представляет влияние тиреоидных гормонов на систему репродукции женщины. Это выражается в изменениях менструального цикла, возможности бесплодия и невынашивания беременности. Так, еще Фрэунд в 1882 году описал яичниковые нарушения, развившиеся на фоне гипертиреоза.

А Хертож в 1899 году выявил тесную связь между репродуктивными нарушениями и гипотиреозом.

Щитовидная железа и беременность

Беременность и щитовидная железа оказывают очень тесное влияние друг на друга. При различных отклонениях в ту или иную сторону развиваются нарушения.

Нормальное развитие плода, особенно на ранних сроках, немыслимо без тиреоидных гормонов. Нарушения могут развиваться как при высоком, так и при пониженном уровне.

После окончания беременности может развиться специфическое осложнение у матери – послеродовый тиреоидит. Поэтому важно осуществлять своевременную диагностику  тех или иных заболеваний и проводить их лечение.

Но для этого важно знать особенности тиреоидного статуса, характерные для периода беременности.

При нормальном течении гестационного периода в сроке от 8 до 14 недель значительное и быстрое нарастание концентрации хорионического гонадотропина приводит к повышению уровня тироксина и связанного с этим снижения тиреотропного гормона.

Примерно у 18% беременных женщин тиреотропный гормон может снижаться ниже нормативных значений, но данное состояние не расценивается как признак патологии, если уровень этого гормона не менее 0,1 мМЕ/л.

Если организм справляется с такой ситуацией, то во втором и третьем триместре тиреотропин возвращается к нормальным значениям.

Гормональный статус первого триместра беременности характеризуется как транзиторный гестационный тиреотоксикоз. Поэтому определение уровня общего тироксина и трийодтиронина с диагностической целью у беременных не информативно.

Увеличение концентрации данных гормонов в крови объясняется повышением концентрации тироксинсвязывающего глобулина. Примерно к 16-20-й неделе оно удваивается. Такие изменения обусловлены эстрогенной насыщенностью организма беременной женщины.

Эстрогены стимулируют синтез связывающего глобулина в печени.

Гормональная терапия

В тех случаях, когда женщина страдает либо гипотиреозом, либо тиреотоксикозом и получает соответствующую гормональную терапию, то во время беременности приходится определять уровень свободного, а не общего тироксина. Это необходимо для коррекции лечения и оценки его адекватности.

Тироксин представляет собой быстро изменяющийся гормон в отличие от тиреотропина. На динамику его концентрации влияют медикаментозные препараты, которые использует женщина – тиреостатики или левотироксин (в зависимости от имеющихся гормональных нарушений).

Уровень тиреотропного гормона в случае коррекции терапии изменяется очень медленно.

Опасность гипотиреоза у беременных настолько высока, что приходится проводить скрининговое обследование на ранних сроках всем женщинам. Оно включает в себя определение свободного тироксина и тиреотропина. На основании уровней этих гормонов можно выставить диагноз первичного гипотиреоза.

Ничем клинически не проявляясь, он данное состояние повышает риск аномалий плода. С этих же позиций в зонах, эндемичных по гипотиреозу, беременным рекомендуется принимать специальные витамины, обогащенные йодом.

Это позволит не только предупредить тератогенное действие гипотиреоза, но и способствовать нормальному развитию интеллекта у ребенка в последующем.

Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз – грозное осложнение тиреотоксикоза, которое развивается при диффузном токсическом зобе. При нем в кровь попадает большое количество гормонов щитовидки, поэтому данная патология требует своевременной коррекции, поскольку может представлять угрозу для жизни пациента.

 Этиология тиреотоксического криза: Основная причина данного осложнения – отсутствие лечения или неправильная терапия тиреотоксического зоба, а также полное или частичное удаление щитовидки. Этиологическим фактором, который предопределяет тиреотоксический криз, также может стать лечение йодом без коррекции уровня гормонов.

Так, перед проведением операции или приемом радиоактивного йода нужно достичь эутиреоидного состояния у пациента, когда концентрация гормонов щитовидки находится в пределах нормы. Это делается с помощью тиреостатиков, которые блокируют секрецию гормонов щитовидкой.

 Стоит отметить, что существуют еще другие факторы, которые также могут провоцировать тиреотоксический криз:

– стрессы; – интенсивные физические нагрузки; – оперативные вмешательства; – разные инфекционные патологии; – обострение хронических болезней таких как некоторые виды мастопатии;

– беременность и роды.

Клиника тиреотоксического криза

В начале развития данного осложнения больной возбужденный, агрессивный. Впоследствии он, наоборот, становится малоподвижным и апатичным, жалуется на выраженную общую слабость и интенсивную головную боль.

 Симптомом тиреотоксической комы становится сильное сердцебиение и неритмичный пульс, повышение артериального давления, частое и поверхностное дыхание, профузная потливость и высокая температура, а также гиперемия кожи.

Кроме этого, наблюдается рвота, боль в животе, диарея и желтуха. В тяжелых случаях больной теряет сознание, может развиваться кома.

Диагностика тиреотоксического криза

Выявление данной патологии проводится на основе характерной клиники.

Кроме этого, проводится лабораторная диагностика: – выявляют увеличение уровня гормонов Т3 и Т4, а также снижение концентрации тиреотропного гормона; – наблюдается пониженное содержание кортизола.

Это гормоном надпочечников, снижение концентрации которого указывает на развитие надпочечниковой недостаточности; – иногда отмечается увеличение количества глюкозы в крови;

– характерно снижение концентрации холестерина.

Кроме лабораторных показателей во внимание принимаются данные, полученные при снятии электрокардиограммы – регистрируется аритмия, тахикардия, может наблюдаться фибрилляция предсердий.

Данные изменения связаны с токсическим воздействием на миокард гормонов щитовидки. Читайте на mabusten.com: симптомы и направления лечения узловой мастопатии и лечение фиброзной мастопатии MABUSTEN®.

 При тиреотоксическом кризисе проводят УЗИ, при котором обнаруживают увеличение размеров щитовидки и усиление кровотока в ее тканях.

Лечение

Терапия тиреотоксического криза проводится только в условиях стационара. Важно начать лечение как можно быстрее, поскольку при несвоевременной медицинской помощи увеличивается риск летального завершения. В основе терапии лежит прием тиреостатических препаратов, ингибирующих секрецию гормонов щитовидной железой, а также бета-блокаторов.

Они уменьшают сердцебиение и могут применяться для устранения аритмий. Если развивается надпочечниковая недостаточность, то показан прием глюкокортикоидов. Для устранения интоксикации проводятся инфузии электролитов, при гипертензии назначаются препараты, которые нормализуют артериальное давление и норму пролактина у женщин.

При чрезмерном возбуждении больного рекомендуются транквилизаторы. Для снижения температуры тела нужно принимать жаропонижающие средства и проводить охлаждающие процедуры. Больным с данной патологией также рекомендуются нейротропные витаминные препараты.

 Стоит отметить, что при правильной терапии прогноз тиреотоксического криза благоприятный, при неадекватном лечении данная патология завершается летально.

        

Источник: https://mabusten.com/tireotoksicheskiy_kriz/58.html

Тиреоидные гормоны щитовидной железы

Органы мишени тиреоидных гормонов

Тиреоидные гормоны, являющиеся производными тирозина, продуцируются щитовидной железой и при нормальном функционировании эндокринного органа поддерживаются на постоянном уровне, нарушение которого приводит к патологиям в тканях и органах.

Тиреоидные гормоны, являющиеся производными тирозина, продуцируются щитовидной железой.

Тиреоидные вещества участвуют в энергетическом и метаболическом обмене, синтезирование веществ управляется нервной системой и находится под контролем гипоталамуса и гипофиза.

При повышении секреции назначается терапия, приводящая к уменьшению количества трийодтиронина и тироксина, при снижении секреции для восполнения необходимых веществ используются медицинские препараты тиреоидных гормонов.

Что такое тиреоидные гормоны?

Биосинтез Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тетрайодтиронина или тироксина) осуществляется клетками фолликулов щитовидной железы, накапливаются и хранятся гормональные вещества в фолликулярном коллоидном веществе в составе белка тиреоглобулина. Т3 и Т4 являются йодосодержащими веществами, в трийодтиронине присутствует 3, а в тироксине – 4 атома йода, причем Т3 образуется в результате распада синтезированного Т4.

Секреты могут находиться в крови в свободном или в связанном с белками виде.

Гормоны осуществляют биологическое управление через ферменты. Секреция и активация белков-ферментов проходит под воздействием тиреоидных веществ.

Гормоны осуществляют биологическое управление через ферменты.

Механизм действия в процессе выработки ферментов можно разделить на следующие этапы:

  • проникновение через мембрану внутрь клетки;
  • соединение с рецепторами;
  • миграция в клеточное ядро;
  • взаимодействие с ДНК;
  • синтез белка-фермента.

Резистентность организма может проявляться в устойчивости к воздействию Т3 и Т4, что приводит к патологическим процессам в органах и тканях.

Оценить функцию продуцирования помогает тест погашенных (Т-uptake) гормонов, показатель которых зависит как от количества секретированных веществ, так и от концентрации связывающих их белков.

При изменении количества секрета тест поглощения помогает определить причину этой патологии, которая может быть вызвана нарушением функции щитовидки или изменением содержания тироидсвязывающих белков в крови.

Пространственная структура гормонов отличается гибкостью и позволяет им легко связываться с клеточными рецепторами. Простое химическое строение (2 фенольных кольца тирозина с присоединенными к ним атомами йода) молекул позволяет легко выявлять количество тиреоидных секретов с помощью лабораторного анализа крови.

Простое химическое строение молекул гормона позволяет легко выявлять количество тиреоидных секретов с помощью анализа крови.

Функции тиреоидных гормонов

Участвуя в процессах биохимии и метаболизма, гормоны оказывают действие на многие физиологические явления в организме. Тиреоидные вещества регулируют следующие метаболические функции:

  • процесс поглощения кислорода клетками, приводящий к выработке необходимой для жизнедеятельности энергии;
  • экспрессию гена (передачу информации из ДНК) и синтез белковых соединений;
  • расщепление жиров (липолиз);
  • производство эндогенного холестерина, построение половых и стероидных гормонов;
  • распад гликогена и секрецию инсулина.

Метаболические процессы с участием гормонов обуславливают следующие физиологические эффекты:

  • рост, развитие и дифференцировку систем, органов и тканей, заживление ран;
  • активацию нервной СС системы (повышают АД и сердцебиение, вызывают потливость и сужение сосудов);
  • стимуляцию теплопроизводства;
  • изменение процесса отложения жировых клеток (изменение массы тела);
  • поддержание репродуктивных функций и эмбриогенеза;
  • активацию психических процессов;
  • гемокоагуляцию.

Дефицит или избыток гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, приводит к нарушению обмена веществ, вызывая патологические процессы в тканях и органах.

Т3

Трийодтиронин образуется в клетках щитовидной железы и в клетках тканей (распад Т4). Гормон активирует обмен в костной ткани и ССС, усиливает проводимость нервной системы.

Трийодтиронин образуется в клетках щитовидной железы.

Если Т3 повышен, страдает ЦН система (раздражительность, тахикардия, экстрасистолия) и ПН система (тремор, сужение сосудов).

Пониженный уровень гормона может быть вызван удалением части щитовидной железы, гипотиреозом, лечением радиоактивным йодом и препаратами йода, синдромом низкого Т3, гипопродукцией. Снижение Т3 приводит к сбоям цикла, ухудшению мыслительных процессов, сонливости.

Т4

Функциями тироксина являются извлечение энергии из гликогена и жиров (катаболизм) и процессы метаболизма.

Избыток Т4 приводит к повышению АД, психической гиперактивности, ускоренному сердцебиению.

Если щитовидная железа вырабатывает мало тироксина, то появляется вялость и сонливость, пониженное АД, избыточный вес, возникают проблемы с зачатием.

Недостаток или переизбыток гормонов обусловлен гипофункцией или гиперфункцией щитовидной железы, заболеваниями гипофиза и гипоталамуса, неправильным приемом лекарственных средств.

Источник: https://ProSchitovidku.ru/gormony/tireoidnyie

Моя железа
Добавить комментарий