Мкб 10 гипопаратиреоз

Гипопаратиреоз :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Мкб 10 гипопаратиреоз

Название: Гипопаратиреоз.

Гипопаратиреоз

 Гипопаратиреоз. Заболевание, развивающееся вследствие недостатка паратгормона, секретируемого паращитовидными железами, или нарушения рецепторной тканевой чувствительности к нему.

Снижение функциональной активности паращитовидных желез различного генеза наблюдается у 0,3—0,4% населения и может возникнуть в любом возрасте, приводя к нарушению обмена кальция и фосфора. Различают врожденный, послеоперационный, посттравматический, аутоиммунный и идиопатический гипопаратиреоз.

В ходе диагностики гипопаратиреоза важное значение имеет определение содержания паратгормона, Са и Р в крови, выявление остеосклероза при рентгенологическом исследовании и денситометрии.

 Гипопаратиреоз. Заболевание, развивающееся вследствие недостатка паратгормона, секретируемого паращитовидными железами, или нарушения рецепторной тканевой чувствительности к нему.

Снижение функциональной активности паращитовидных желез различного генеза наблюдается у 0,3—0,4% населения и может возникнуть в любом возрасте, приводя к нарушению обмена кальция и фосфора.

Паратгормон совместно с гормоном щитовидной железы кальцитонином и витамином D отвечает за регуляцию в организме фосфорно-кальциевого обмена. Его недостаток вызывает снижение в крови уровня кальция и повышенное содержание фосфатов.

В результате нарушается минеральный баланс (равновесие между ионами К, Na, Mg), проницаемость клеточных мембран, что проявляется усилением нервно-мышечной возбудимости и судорогами. Гипокальциемия и гиперфосфатемия способствуют отложению солей кальция во внутренних органах и на стенках кровеносных сосудов.

Развитие гипопаратиреоза нередко бывает связано с заболеваниями щитовидной железы, что объясняется их близким анатомическим расположением и тесной функциональной взаимосвязью. Гипопаратиреоз может развиваться в результате: • хирургического вмешательства на щитовидной железе или других органах шеи с повреждением паращитовидных желез.

Так называемый, послеоперационный гипопаратиреоз обычно возникает после полного удаления щитовидной железы (тиреоидэктомия) при онкологическом диагнозе; • кровоизлияний в паращитовидные железы при травмах шеи; • воспалительных процессов в паращитовидных железах; • опухолевых метастазов в паращитовидные железы и области шеи; • врожденной патологии (внутриутробного недоразвития паращитовидных желез) – встречается при синдроме Ди Джорджи, характеризующимся нарушением развития паращитовидных желез, аплазией тимуса и врожденными пороками сердца; • воздействия радиации (при лечении токсического зоба радиоактивным йодом); • эндокринных нарушений (первичный гипотиреоз, хроническая надпочечниковая недостаточность); • аутоиммунного синдрома, системных заболеваний (гемохроматоз и амилоидоз).

Современная эндокринология выделяет следующие формы гипопаратиреоза, обусловленные характером течения заболевания: • острая – состояние трудно компенсируется, часто возникают тяжелые приступы судорог; • хроническая – нечастые приступы провоцируются инфекциями, физической нагрузкой, нервным перенапряжением, менструацией, психологической травмой). Обострения гипопаратиреоза обычно возникают весной и осенью. Адекватное лечение позволяет добиться длительной ремиссии. • латентная (скрытая) – внешние проявления отсутствуют, обнаруживается только при проведении специального обследования. С учетом причины выделяют гипопаратиреоз: • послеоперационный (после хирургических вмешательств на щитовидной и околощитовидных железах); • посттравматический (после лучевого и инфекционного воздействия, кровоизлияний ); • идиопатический, аутоиммунный; • врожденный (в результате отсутствия или недоразвития паращитовидных желез).

Основное клиническое проявление гипопаратиреоза – судорожный (тетанический) синдром. Усиление нервно-мышечной возбудимости при недостаточной секреции паратгормона приводит к судорогам – сильным мышечным сокращениям, сопровождающимся болью.

Приступу судорог может предшествовать чувство онемения, скованности мышц, «ползания мурашек» над верхней губой, по пальцам рук и ног, покалывание, похолодание конечностей. После предвестников появляются судороги отдельных групп мышц, симметрично расположенных с обеих сторон (обычно мышц рук, затем – мышц ног).

Иногда затрагиваются мышцы лица, реже мышцы тела и внутренних органов. В зависимости от сведенных судорогой мышц развиваются характерные проявления со стороны соответствующих органов. Судорожный синдром при гипопаратиреозе проявляется спазмом мышц: • верхних и нижних конечностей (преимущественно поражаются мышцы – сгибатели).

При судорогах в руках – верхняя конечность согнута в локтевом и запястном суставах и прижата к туловищу; • лица (характерны сжатые челюсти, опущенные уголки рта, сдвинутые брови, полуопущенные веки); • сосудов сердца (чувствуется резкая боль); • туловища (происходит разгибание туловища назад); • шеи, межреберных мышц, диафрагмы и мышц живота (приводит к затруднению дыхания, одышке, спазму бронхов); • пищевода, желудка, кишечника (наблюдаются нарушение глотания, запоры, кишечная колика); • мочевого пузыря с проявлением анурии (отсутствием мочевыделения). При гипопаратиреозе судороги отличаются болезненностью, при легкой форме заболевания возникают 1-2 раза в неделю, могут длиться минуты; при тяжелой форме возникают неоднократно за сутки и продолжаются несколько часов. Могут появляться спонтанно, а могут провоцироваться какими либо внешними раздражителями (механическими, болевыми, термическими, электрическими). Спазм мускулатуры может сопровождаться бледностью кожи, перепадами давления, сердцебиением, расстройством пищеварения (рвотой, поносом). В тяжелых случаях гипопаратиреоза пациенты могут терять сознание. Вегетативные нарушения при гипопаратиреозе проявляются симптомами повышенной потливости, головокружения, обмороков; звона, ощущения «закладывания» в ушах, снижения слуха; нарушения зрительной концентрации и сумеречного зрения; болями и нарушением сердечных сокращений; нарушением чувствительности рецепторов (слуховых – повышение чувствительности к резким звукам, шуму, громкой музыке; вкусовых – снижение восприимчивости к кислому и повышение к сладкому и горькому, нарушение адекватного восприятия окружающей температуры – ощущение холода или жара). При длительном низком уровне Ca в крови у пациентов с гипопаратиреозом отмечаются изменения психики: снижение интеллекта, памяти, неврозы, эмоциональная лабильность (депрессия, тоска), расстройство сна. Хроническое течение гипопаратиреоза приводит к трофическим нарушениям. Характерны шелушение, сухость и изменение пигментации кожи, ломкость ногтей, появление на коже везикул с серозным содержимым, экзема, грибковые заболевания. Отмечается нарушение роста волос, частичное или полное облысение, раннее поседение. Повреждается ткань зубов: у детей нарушается формирование зубов, обнаруживаются участки гипоплазии эмали; у пациентов всех возрастных групп – повреждение эмали зубов, развитие кариеса. У детей также наблюдается отставание в росте. Запор. Одышка. Понос (диарея). Потливость. Рассеянность. Рвота. Судороги. Тонические судороги. Эмоциональная лабильность.

При резком снижении уровня Ca в крови развивается гипокальциемический криз (тетания). Судорожный приступ возникает самопроизвольно или в результате внешнего раздражения (механического, акустического, гипервентиляции).

Обычно, он начинается внезапно, реже с симптомов – предвестников (появления общей слабости, парестезии в области лица и в кончиках пальцев), при этом отмечаются быстрые подергивания отдельных мышц, затем – тонические или клонические судороги. При спазме мускулатуры рук усиливается тонус сгибательных мышц, (рука принимает позицию «руки акушера»).

При мышечных судорогах в ногах сильнее напряжены разгибательные мышцы (сгибание подошвы – «конская стопа»). Отмечается болезненность судорог во время приступов тетании, но пациент находится в сознании. Спазм гладкой мускулатуры может проявиться печеночной или почечной коликой.

Развитие бронхоспазма и ларингоспазма резко нарушает дыхание и представляет опасность для жизни больных гипопаратиреозом, особенно детей. Необратимый характер при гипопаратиреозе носят осложнения, обусловленные длительной недостаточностью кальция, – катаракта, кальцификация тканей мозга и других органов.

Диагностика явных клинических форм гипопаратиреоза основана на результатах внешнего осмотра больного, присутствия типичного анамнеза (перенесенные операции на щитовидной или паращитовидных железах, лучевая терапия радиоактивным йодом), симптомов повышенной нервно-мышечной возбудимости (судорожная готовность или приступы тонических судорог). Лабораторная диагностика гипопаратиреоза подразумевает исследование уровня кальция и фосфора, паратгормона в крови и моче. При гипопаратиреозе отмечается гиперфосфатемия, гипокальциемия, снижение концентрации паратгормона в сыворотке крови, гипокальциурия, гипофосфатурия. На рентгенограммах определяется остеосклероз, обызвествление реберных хрящей, по результатам денситометрии – повышенная плотность костей. МРТ выявляет отложение Ca во внутренних органах, подкожной клетчатке, ганглиях головного мозга. Для выявления скрытых форм гипопаратиреоза проводят пробы на определение повышенной судорожной готовности, пробу с гипервентиляцией.

Терапия гипопаратиреоза и предупреждение судорожных приступов проводится под постоянным контролем эндокринолога. Назначается диета, богатая кальцием, магнием и бедная фосфором (молочная продукция, овощи, фрукты). Резкое ограничение или отказ от мясных продуктов необходим в период обострения гипопаратиреоза.

Важен прием с пищей витамина D2 (эргокальциферола), который содержится в желтке яиц, печени, рыбьем жире. При гипопаратиреозе назначаются препараты кальция (кальций карбонат, глюконат кальция).

Для повышения всасывания в кишечнике кальция обязателен его одновременный прием с хлоридом аммония, желудочным соком или разведенной хлористоводородной кислотой.

Компенсация состояния при гипопаратиреозе монотерапией кальция не позволяет полностью нормализовать его уровень в крови, поэтому дополнительно применяют препараты витамина D (эргокальциферол, альфакальцидол, колекальциферол).

Для активации выработки витамина D в собственном организме пациентам с хроническим гипопаратиреозом рекомендовано умеренное физиотерапевтическое ультрафиолетовое облучение или принятие солнечных ванн. Для профилактики судорожного синдрома назначают противосудорожные и успокаивающие препараты (люминал, бромиды); в случае гипокальциемического криза внутривенно вводят раствор глюконата кальция.

Прогностические данные при гипопаратиреозе – благоприятные. Лечение гипопаратиреоза и предупреждение судорожных приступов требуют постоянного контроля врача-эндокринолога. Контроль осуществляют с целью оценки компенсации заболевания и коррекции курса лечения 1 раз в 3 месяца, один раз в полгода необходим осмотр врача – окулиста по поводу возможного развития катаракты.

С целью предупреждения гипопаратиреоза при проведении хирургического вмешательства на щитовидной железе применяются щадящие оперативные техники по отношению к паращитовидным железам. Пациентам с рецидивирующим токсическим зобом во избежание развития гипопаратиреоза рекомендуется проводить лучевую терапию радиоактивным йодом вместо хирургической операции.

Важное значение имеет профилактика послеоперационных осложнений (спаек, инфильтратов), которые могут нарушить кровоснабжение околощитовидных желез, а также раннее обнаружение у пациентов после хирургического вмешательства на щитовидной железе симптомов повышенной нервно-мышечной возбудимости и своевременное принятие мер.

Для предупреждения судорожного синдрома и развития острого гипокальциемического криза при гипопаратиреозе необходимо исключение провоцирующих факторов, профилактика интоксикаций и инфекций.

Пациентам с гипопаратиреозом необходимо придерживаться диеты: она должна быть обогащена кальцием и ограничена фосфором, обязательно необходимо полностью отказаться от мясных продуктов, так как они вызывают развитие тетании. При гипопаратиреозе осуществляется диспансерный контроль за содержанием Ca и P в крови.

42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Источник: https://kiberis.ru/?p=30237

Гипопаратиреоз – описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение

Мкб 10 гипопаратиреоз

  • Описание
  • Причины
  • Симптомы (признаки)
  • Диагностика
  • Лечение

Гипопаратиреоз — синдром недостаточности функции околощитовидных желёз, характеризующийся судорогами, нервными и психическими расстройствами, снижением содержания кальция в крови • Послеоперационный гипопаратиреоз развивается после повреждения околощитовидных желёз при операциях на щитовидной железе. Может быть постоянным или временным • Идиопатический гипопаратиреоз наблюдают гораздо реже и обычно диагностируют в детстве. Он может быть семейным, иногда сочетается с недостаточностью надпочечников и кандидозом кожи и слизистых оболочек (аутоиммунный полигландулярный синдром типа I) или синдромом ДиДжорджи • Псевдогипопаратиреоз обусловлен резистентностью рецепторов к действию ПТГ, а не недостаточностью ПТГ.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Причины

Генетические аспекты.

Различают несколько наследуемых форм — изолированный семейный гипопаратиреоз (*146200, 3q13, ген FIH, Â), гипопаратиреоз в сочетании с нейросенсорной тугоухостью и с почечной дисплазией (146255, Â) или без почечной дисплазии (*244100, r), гипопаратиреоз в сочетании с отставанием в умственном и физическом развитии (*244110, r), врождённая аплазия паращитовидных желёз (*307700, X – сцепленный гипопаратиреоидизм, Xq26–q27, ген HPT, HPTX, HYPX, À) и некоторые другие.

Факторы риска • Операции на шее • Травма шеи • Злокачественные опухоли головы и шеи • Злоупотребление алкоголем.

Патогенез обусловлен абсолютной или относительной недостаточностью ПТГ с гиперфосфатемией и гипокальциемией, что связано с нарушением всасывания кальция в кишечнике, понижением его мобилизации из костей и относительным уменьшением реабсорбции в почках.

Отрицательный кальциевый и положительный фосфорный баланс нарушает электролитное равновесие, что приводит к нарушению проницаемости клеточных мембран (в т.ч. в нервных клетках). В результате повышается нервно – мышечная возбудимость с возможным развитием тетанических кризов.

В генезе тетании значительная роль принадлежит гипомагниемии, способствующей проникновению ионов натрия в клетку и выходу из клетки ионов калия.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина определяется гипокальциемией (см. Гипокальциемия).

Диагностика

Лабораторная диагностика • Стойкая гипокальциемия и гиперфосфатемия • Уровни ПТГ снижены, но лабораторные методы часто недостаточно чувствительны для разграничения низких и нормальных уровней • Препараты, влияющие на результаты: ГК • Заболевания, влияющие на результаты: гипоальбуминурия.

Специальные исследования • ЭКГ — удлинение интервалов Q–T и изменения сегмента ST (вследствие гипокальциемии) • Проба с гипервентиляцией — усиление судорожной готовности или развитие приступа тетании при глубоком форсированном дыхании.

Дифференциальная диагностика • Псевдогипопаратиреоз •• При псевдогипопаратиреозе концентрация ПТГ повышена, при гипопаратиреозе — снижена •• Инъекция ПТГ у больных гипопаратиреозом приводит к немедленному повышению концентраций фосфата и цАМФ в моче и через 1 или 2 дня — возрастанию кальция сыворотки. У больных с псевдогипопаратиреозом подобного ответа не наблюдают • Рахит • Остеомаляция • Кандидоз • Болезнь Аддисона • B12 – дефицитная анемия.

Лечение

Лечение

• Диета, богатая солями кальция, магния (молочные продукты, овощи, фрукты) и витамином D (рыбий жир, сельдь, печень, яичный желток), с ограничением фосфора (мясо).

• ПТГ для длительного лечения не применяют.

• При острой гипокальциемии, развивающейся после резекции паращитовидных желёз и вызывающей тяжёлые симптомы тетании, —немедленно: кальция глюконат 10–20 мл 10% р – ра в/в в течение 15–30 мин с медленным введением 10 мл в последующие 6–8 ч или внутривенной инфузией 20–30 мл в 1 л 5% р – ра декстрозы в течение 12–24 ч.

• Поддерживающая терапия •• Препарат кальция из расчёта 1–2 г кальция в сутки в 2–4 приёма, например кальция глюконат (каждая таблетка 1 г содержит 90 мг кальция) •• Эргокальциферол или кальцитриол (более предпочтителен при сопутствующей почечной недостаточности, гипокальциемии после хирургического удаления паращитовидных желёз или симптоматической остеомаляции, не связанной с применением гидроокиси алюминия или вторичным гиперпаратиреозом). Дозы подбирают индивидуально в зависимости от содержания кальция и фосфора в сыворотке крови. Эргокальциферол противопоказан при активных формах туберкулёза лёгких, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, острых и хронических заболеваниях печени и почек, органических поражениях сердца •• При наличии сопутствующих эндокринных заболеваний — соответствующая заместительная терапия •• Тиазидные диуретики назначают в некоторых случаях для увеличения экскреции фосфатов и уменьшения экскреции кальция.

Осложнения • Катаракта • Кальцификация базальных ганглиев (паркинсонизм) • В детском возрасте — замедление роста, нарушение формирования зубов, задержка психического развития • Оссификация паравертебральных связок.

Сопутствующая патология • Синдром ДиДжорджи • Болезнь Аддисона • Кандидоз кожи и слизистых оболочек.

МКБ-10 • E20 Гипопаратиреоз

Источник: https://gipocrat.ru/boleznid_id34540.phtml

Моя железа
Добавить комментарий