Краш синдром щитовидной железы

Злокачественные заболевания щитовидной железы. УЗИ Neo щитовидной железы

Краш синдром щитовидной железы

Классификация: • Метастазы: наиболее частыми источниками метастазов являются злокачественная меланома, карцинома бронхов и карцинома пищевода.

• Парафолликулярные клетки (медуллярная С-клеточная карцинома): выделяют 4 подгруппы, в частности MEN – «множественные эндокринные новообразования». • Папиллярная карцинома (70%).

• Фолликулярная карцинома (15%): опухолевая гкань выглядит, как нормальный эпителий щитовидной железы; имеет капсулу, как аденома, однако отличается от последней инфильтрацией капсулы или сосудов; характеризуется ранним появлением отдаленных метастазов (в легкие, кости, ЦНС).

Опухоль Гюртле особенно неблагоприятна вследствие выраженной склонности к инвазии.

• Анапластическая карцинома (5%): высокая степень злокачественности, опухоль характеризуется обширной локальной инфильтрацией, устойчивостью к терапии.

Клинические проявления: часто это признаки метастазирующего злокачественного новообразования (опухоль бронхов, карцинома молочной железы, злокачественная меланома, карцинома пищевода, лимфома щитовидной железы); возможно гипертиреоз; стридор.

Диагностика: • Анамнез:

– Возраст 50-70 лет (другой пик заболеваемости папиллярной карциномой приходится на возраст 20-30 лет).

Признаками возможной лимфомы являются контакт с рентгеновским излучением в младенческом и детском возрасте, отсутствие охриплости голоса, подтвержденный хронический лимфонитарный тиреоидит (Хашимото) и быстрое увеличение размеров образования щитовидной железы.
• Пальпация: быстро растущий зоб с солитарным узлом. К моменту постановки диагноза нередко уже имеются метастазы в лимфатические узлы. Опухолевый узел имеет плотную консистенцию, при пальпации безболезненный.

• Лабораторные данные (обычно не имеют большого значения): большинство пациентов эутиреоидны, у небольшого числа выявляется гипертиреоз.

Маркером медуллярной С-клеточной карциномы является кальнитонин сыворотки крови. • Ультразвуковое исследование. • Важным методом исследования является ТИАБ.

• В качестве дополнительного метода диагностики для визуализации холодных узлов может быть выполнена сцинтиграфия.

Ультразвуковые данные: наличие доминантного гипоэхогенного узла с высокой степенью вероятности свидетельствует о карциноме, особенно в тех случаях, когда кровотечение вызвало резкое увеличение роста образования.

• Морфология кистозного узла: анэхогенное округлое образование; чрескожная аспирация содержимого кисты с последующим цитологическим исследованием обычно имеет не только диагностическое, но и лечебное значение.

• Морфология солидного узла: гипоэхогенное неоднородное образование с нечеткими границами, возможно наличие периферического ореола. Возможные диагнозы: – Парафолликулярная (С-клетки) карцинома

– Фолликулярная карцинома с капсулой.

Папиллярная карцинома без капсулы, с медленным инфильтративным ростом, метастазирует в шейные лимфатические узлы.
– Анапластическая карцинома.

• Морфология смешанного узла: может обнаруживаться при любой карциноме:
Кисюзные образования с внутренним кровотечением, неоднородные.
– Мелкоточечный и грубый характер кальцинации.

• Метастазы: округлые образования, дифференцируются только при ТИАБ; первичные опухоли других локализаций.
• Лимфома: очаговое, относительно гипоэхогенное образование с нечеткими границами.

Точность ультразвуковой диагностики: кистозные и солидные образования в большинстве случаев дифференцируются при помощи ультразвуковой диагностики. Для дифференцировки злокачественных и доброкачественных образований требуется цитологическое исследование аспирата или, если необходимо, хирургическая биопсия для планирования последующего (оперативного) лечения.

Внимание: все гипоэхогенные узлы размером более 10 мм, не имеющие замкнутого гипоэхогенного контура, требуют цитологического исследования или даже хирургической биопсии.

– Также рекомендуем “Амилоидоз. УЗИ сосудов брюшной полости.”

Оглавление темы “Патология щитовидной железы и сосудов на УЗИ”:
1. Артрит локтевого сустава на УЗИ. Артрит тазобедренного сустава по данным УЗИ.
2. Артрит коленного сустава. Киста Бейкера на УЗИ.
3. Периатрит на УЗИ. Патология щитовидной железы.
4. Диффузный зоб на УЗИ. Узловатый зоб на УЗИ.
5. Базедова болезнь на УЗИ. Тиреоидит Хашимото на УЗИ.
6. Острый гнойный тиреоидит на УЗИ. Тиреоидит Риделя.
7. Злокачественные заболевания щитовидной железы. УЗИ Neo щитовидной железы.
8. Амилоидоз. УЗИ сосудов брюшной полости.
9. УЗИ переферических сосудов брюшной полости. УЗИ сосудов аорты.
10. УЗИ диагностика повреждений сосудов. Осложнения гипертензии и атеросклероза на УЗИ.

Источник: https://meduniver.com/Medical/Neotlogka/750.html

Синдром длительного сдавления (краш-синдром) – причины, симптомы, лечение – Здоровье человека, симптомы и лечение заболеваний

Краш синдром щитовидной железы

Синдром длительного сдавления (также его называют краш-синдромом) — это состояние, которое возникает по причине продолжительного (свыше четырех часов) сдавливания участка тела различными тяжелыми предметами: всевозможными обломками зданий, массивными предметами или же горной породой. Такие ситуации возможны при землетрясениях, автомобильных катастрофах, обвалах в шахтах и прочих подобных обстоятельствах.

Синдром длительного позиционного сдавления может развиться также под действием собственной тяжести тела: например, падения в пожилом возрасте, когда человек не может подняться без посторонней помощи в силу возраста или внезапного ухудшения состояния (инсульт, синкопе, перелом шейки бедра при падении и др.).

Этиология (причины) краш-синдрома

Причиной, приводящей к развитию синдрома длительного сдавления, является компрессия участка тела. Однако в этиологии играют роль три фактора, которые и запускают патологический процесс:

• Плазмопотеря; • Токсемия;

• Болевой синдром.

Токсемия обусловлена попаданием продуктов распада поврежденных тканей в кровяное русла. Плазмопотеря развивается из-за отека травмированного участка тела. А такой фактор, как болевой синдром приводит к нарушению работы ЦНС. Механизм развития недуга заключается во взаимодействии вышеперечисленных трех факторов.

Особенность краш-синдрома в том, что он развивается уже после того, как был устранен механический фактор повреждения (обломки обрушенного здания, завалы в шахтах).

До этого состояние больного расценивается как относительно удовлетворительное, отмечается уменьшение болевой реакции.

Однако после освобождения конечности и восстановления кровотока происходит массивное поступление в кровь токсических веществ, что и обуславливает интоксикацию организма.

Читать также  Дистрофические артриты, болезнь Кашин-Бека

На тяжесть состояния влияют:

• Размер участка повреждения; • Продолжительность сдавления конечности; • Сопутствующие осложнения;

• Своевременность предоставления медицинской помощи.

Таким образом, клиническая картина недуга разворачивается уже после извлечения человека из-под обломков.

Клиническая картина (симптомы)

Краш-синдром развивается в три этапа:

1. Начальный период (первые трое суток); 2. Токсический период (от трех суток до двух недель);

3. Период поздних осложнений.

После извлечения травмированной конечности, отмечается ее бледность, наличие ссадин. Буквально в кратчайшие сроки конечность становится багрово-синей, развивается отек. Визуально на коже можно определить зоны некроза, пузыри.

При этом пострадавший отмечает сильную боль в месте травмы. Определить чувствительность и пульсацию на конечности невозможно. Также в этот период отмечаются общие симптомы: лихорадка, тахикардия, падение АД.

В первые дни после травмы продукты распада мягких тканей поступают в кровь. Вскоре они закупоривают канальцы почек. Вследствие чего на четвертые-пятые сутки развивается следующий этап — острой почечной недостаточности. Больной заторможен, отечен. Моча меняет свой цвет, становится бурого цвета, выделяется в малом количестве.

Постепенно в процесс начинают вовлекаться другие органы. Симптомы на этом этапе характеризуетсяпрогрессирующим ухудшением состояния больного, вялостью, появлением жажды, рвоты.

Отмечается желтушное окрашивание склер. Все это свидетельствует о поражении печени.

Этот период требует особого, пристального внимания со стороны медиков, поскольку даже на фоне терапии летальность на этом этапе составляет около 35%.

Читать также  Кристаллический синовит – диагностика и лечение

Период поздних осложнений синдрома длительного сдавления развивается обычно спустя три-четыре недели после травмы. Осложнения, характерные для данного периода:

1. Присоединение инфекции (сепсис); 2. Реактивные психозы;

3. Атрофия мышц пораженной конечности, развитие контрактур.

Если вовремя была восстановлена работа почек, это хороший прогноз для выздоровления.

Первая медицинская помощь при синдроме длительного сдавления

Синдром длительного сдавления представляет серьезную угрозу для жизни. Первая помощь, оказанная своевременно, способна значительно улучшить прогноз на выздоровление. Прежде всего, необходимо обезболить пострадавшего, наложить на пораженную конечность жгут. После чего можно приступать непосредственно к устранению компрессии.

После успешного извлечения осуществляют тугое бинтование конечности с последующей иммобилизацией (желательно обложить поврежденный сегмент пузырями со льдом). Если при осмотре обнаруживаются раны, необходимо очистить их и наложить антисептические повязки.

Лечение синдрома длительного сдавления

В условиях стационара производят интенсивную инфузионную терапию. Объем инфузий должен составлять приблизительно 500 мл/час. Для этих целей назначают:

• Свежезамороженную плазму; • Глюкозо-новокаиновую смесь; • 5% альбумин; • 4% р-р натрия гидрокарбоната;

• Гемодез.

В это время медицинским персоналом производится постоянное мониторирование показателей АД, ЦВД, диуреза.

Кроме того, медикаментозное лечение краш-синдрома включает назначение:

• Диуретиков (лазикса); • Спазмолитиков (эуфилина, но-шпы); • С целью улучшения микроциркуляции и профилактики тромботических осложнений назначают гепарин, дезагреганты (курантил, трентал); • По показаниям проводят сердечно-сосудистую терапию, респираторную поддержку; • Седативные лекарственные средства;

• Антибиотики для предотвращения инфекции.

Читать также  Болезнь Шляттера – причины, симптомы, диагностика, лечение

Цель лечения — восстановление диуреза более 30 мл/час. В случаях, когда вышеперечисленного оказывается недостаточно для этого, следует подключать гемодиализ.

Объем хирургического вмешательства зависит от степени ишемии, наличия (отсутствия) переломов и размозженных ран. Прежде всего, врач производит хирургическую обработку раны без последующего ушивания ее краев. При необходимости могут проводиться операции фасциотомии или же ампутации конечности.

Осложнения синдрома длительного сдавления

Краш-синдром может привести к следующим осложнениям:

• Сепсис; • ТЭЛА; • Необратимая ишемизация тканей травмированной конечности; • Поражение органов дыхания: отек легких, пневмония. • Инфаркт миокарда;

• Перитонит.

Прогноз течения патологического процесса зависит от того, насколько эффективно удалось восстановить диурез. Таким образом, последствия длительного сдавливания могут быть минимальными, если медикам своевременно удалось восстановить функцию почек. В противном случае следует опасаться необратимого поражения почек, которое может привести даже к смертельному исходу.

Вам также может понравиться

Источник: https://mediccare.ru/sindrom-dlitelnogo-sdavleniya-krash-sindrom-prichiny-simptomy-lechenie.html

Краш-синдром. Или синдром длительного сдавления

Краш синдром щитовидной железы
Перед тем, как начать рассуждать, можно дать определение данному состоянию.   Оно возникает вследствие длительного сдавления мягких тканей (в основном мышц), в основе которого лежат ишемический некроз и интоксикация продуктами некроза с развитием печеночно-почечной недостаточности.

 

Синдром начинает развиваться после освобождения конечности от сдавления, например после землетрясения, когда человека придавило обломками здания.

В развитии самого синдрома играют определенные факторы – боль, увеличение количества токсических веществ в крови, вследствие некроза сдавленной конечности, а также кровопотеря. 

Условно патология разделяется на три периода, которые последовательно сменяют друг друга в течение 14 дней. 

Первый период характеризуется резким отеком и сосудистой недостаточностью, которая длится 1-3 дня.

Освобожденная конечность выглядит резко опухшей, красной, больные предъявляют жалобы на боль, снижение двигательной способности, общее состояние (артериальное давление, пульс, частота дыхания) в первые часы и дни в пределах нормы, однако состояние резко начинает ухудшаться с геометрической прогрессией и проявляются клинические симптомы шока, то есть резко падает давление, учащается сердцебиение, резко снижается количество мочи (олигоурия), иногда даже процесс мочеобразования прекращается (анурия), моча приобретает темно-бурый цвет, так как в ней содержание белка повышено. 

И синдром переходит во второй период – острая почечная недостаточность. Но почему же? По какой причине почки перестают работать? Для того, чтобы ответить на данный вопрос, следует немного коснуться строения почки. Данный орган состоит из нефронов. Это структурно-функциональная единица  почки, то есть клетка. Данная структура играет огромную роль в процессе мочеобразования, и она состоит из капсулы и множества канальцев. Чтобы легче было понять, представьте себе маленькую трубку, вокруг которой обвиты виноградные лозы, и благодаря давлению в трубы попадают различные вещества из лоз, а далее они выводятся в сточные воды. В данном примере, виноградные лозы характеризуют капиллярные сети, а трубка характеризует канальцы нефрона, а те самые вещества, это и есть моча. 

Теперь, когда процесс мочеобразования немного стал ясен, можно ответить на вопрос, почему же возникает почечная недостаточность при данном синдроме.

Когда конечность освобождается от сдавления, все те  ядовитые продукты распада некротизированных тканей попадают в кровь, а с ней и в почки для того, чтобы профильтроваться.

Однако количество токсических веществ настолько велико, что они, попадая в канальцы (трубки), засоряют их, приводя к закупорке, а вследствие этого накоплению ядовитых веществ в самой почке и ее повреждению, а также системному токсикозу. 

Данная череда явлений может привести к смерти больного в кратчайшие сроки, если не будут предприняты мероприятия по дезинтоксикации, вплоть до диализа (искусственной  почки). 

Но как же избежать возникновения острой почечной недостаточности после освобождения конечности? И говоря про меры профилактики и лечения, сразу переходим к третьему периоду заболевания – излечению больного.

Каковы наши действия? В первую очередь после того, как человека освободили от сдавления, ему вводят анальгезирующие препараты во избежание возникновения болевого шока, далее следует туго перевязать поврежденную конечность. Возникает вопрос – зачем? Это делается для того, чтобы уменьшить отток крови, а значит и токсических веществ из области некроза в системный кровоток, и получить лишние часы для проведения дезинтоксикационных мероприятий. Если у больного возникают признаки сердечной недостаточности – ему вводят адреналин или норадреналин внутривенно. Данные выше описанные мероприятия чаще всего проводятся сразу на месте происшествия, для того, чтобы облегчить возможность доставки пострадавшего в стационар. 

Далее уже в самом стационаре начинают противошоковую терапию, а также очищают кровь от различных опасных веществ. Также конечность циркулярно обкалывают новокаином и обкладывают льдом, дабы уменьшить отек.

И самое главное в лечении, также назначение антибиотиков широкого спектра, дабы избежать возникновения вторичной инфекции, которая может осложнить и без того тяжелое состояние пострадавшего.

Но бывают случаи, когда все эти действия не приводят к улучшению состояния больного, поэтому врачи прибегают к ампутации конечности. 

Как пример можно привести Спитакское землетрясение, произошедшее в Армении 7 декабря 1988 года. Мощные подземные толчки амплитудой в 9-11 баллов практически полностью разрушили северную часть республики. 25 тысяч людей в тот злополучный день погибли, около полумиллиона остались без крова, и 20 тысяч стали инвалидами. Первыми, кто пришел на помощь республике – были подразделения Пограничных войск СССР, а также в тот же день в Армению вылетели из Москвы около сотни  высококвалифицированных врачей разной специальности (терапевты, хирурги, анестезиологи, педиатры). Кроме этого, в течение одной недели со всего мира в республику были направлены сотни аппаратов искусственного гемодиализа (устройство, берущее на себя функцию почки), ведь на тот момент уже давно был известен синдром длительного сдавления, и он активно изучался. Врачи прекрасно понимали, что освобождение пострадавших из-под завалов было лишь половиной дела, ведь сотни, а иногда и тысячи людей, которых вытащили из-под обломков, вначале ощущали себя удовлетворительно, однако буквально за неделю их состояние прогрессивно ухудшалось вследствие острой почечной недостаточности вплоть до смерти, и на тот момент единственным способом поддержания жизни таких больных была искусственная почка (аппарат гемодиализа) или же пересадка настоящей донорской почки.  Но, к огромному сожалению, даже аппаратов не хватало для спасения жизней людей, потому что пострадавших было слишком много, что уже говорить про дефицит донорских почек, и чаще всего на врачей падало великое и трагичное бремя, когда им приходилось выбирать между пациентами, кто получит возможность искусственного очищения крови, а кто нет. Чаще всего, акцент делался на возраст – старались спасти молодых людей, детей. И винить врачей в ужасных деяниях ни в коем случае нельзя, ведь они ценой своих моральных устоев, получая тяжелейшие психические и нравственные страдания, делали выбор, были спасателями и палачами одновременно. Профессия врача требует не только сострадания по отношению к ближнему, но зачастую гораздо важней иметь мужество в принятии своих решений. Ведь в большинстве своем, у нас нет времени на долгие обдумывания проблемы, потому что чаще всего время играет против нас.

Подводя итог выше сказанному,  можно сказать, что данный синдром подчиняется правилу «золотого часа», суть которого состоит в том, что чем раньше будут проведены мероприятия по излечению, тем выше вероятность спасения больного.

Источник: https://b-apteka.ru/articles/krash-sindrom

Синдром длительного раздавливания

Краш синдром щитовидной железы

Синдром длительного раздавливания – это шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами. Проявляется болью, ухудшением состояния, отеком пораженных отделов тела, острой почечной недостаточностью.

Без медицинской помощи пациенты погибают от ОПН, нарастающей интоксикации, легочной или сердечно-сосудистой недостаточности.

Лечение включает дезинтоксикационную и плазмозаменяющую инфузионную терапию, экстракорпоральную гемокоррекцию, антибиотикотерапию, иссечение участков некроза или ампутацию раздавленной конечности.

T79.5 Травматическая анурия

Синдром длительного раздавливания (СДР), другие названия – травматический токсикоз, краш-синдром, синдром Байуотерса, миоренальный синдром – патологическое шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами. Краш-синдром развивается сразу после освобождения больного и восстановления крово- и лимфотока в пораженных частях тела. Сопровождается ухудшением общего состояния, развитием токсемии и острой почечной недостаточности, при большой площади поражения нередко заканчивается смертью пациента. В травматологии и ортопедии выделяют бытовую разновидность краш-синдрома – так называемый синдром позиционного сдавления (СПС), который развивается в результате длительного (более 8 часов) сдавливания частей тела во время неподвижного положения человека на твердой поверхности.

Синдром длительного раздавливания

Обычно синдром длительного раздавливания возникает у пострадавших во время оползней, землетрясений, обвалов в шахтах, строительных работ, дорожных аварий, заготовки леса, взрывах и разрушениях зданий в результате бомбардировки.

Синдром позиционного сдавления обычно выявляется у пациентов, которые на момент травмы находились в состоянии отравления снотворными препаратами, наркотического или алкогольного опьянения.

Чаще страдают подвернутые под туловище верхние конечности.

По причинам развития, симптомам и методам лечения синдром позиционного сдавления практически не отличается от синдрома длительного раздавливания, однако, обычно протекает более благоприятно вследствие меньшей площади поражения.

Возникновение синдрома длительного раздавливания обусловлено сочетанием трех факторов:

  • болевого синдрома;
  • массивной потери плазмы, обусловленной выходом жидкой части крови через стенки сосудов в поврежденные ткани;
  • травматической токсемии (интоксикации организма продуктами тканевого распада).

Продолжительное болевое раздражение при краш-синдроме приводит к развитию травматического шока. Потеря плазмы становится причиной сгущения крови и вызывает тромбоз мелких сосудов.

Травматическая токсемия при краш-синдроме развивается вследствие всасывания в кровь продуктов тканевого распада травмированных мышц.

Сразу после освобождения конечности из поврежденных тканей в сосудистое русло поступает значительное количество ионов калия, которые могут вызвать аритмию, а в тяжелых случаях – прекращение работы легких и сердца.

В дальнейшем раздавленные мышечные ткани пациента с краш-синдромом теряют до 66% калия, 75% миоглобина, 75% фосфора и 70% креатинина.

Продукты распада поступают в кровь, вызывая ацидоз и нарушения гемодинамики (в том числе – резкое сужение сосудов почечных клубочков). Миоглобин повреждает и закупоривает почечные канальцы.

Все это приводит к развитию острой почечной недостаточности, угрожающей жизни больного краш-синдромом.

По степени тяжести:

  • Легкая форма краш-синдрома. Возникает при раздавливании сегментов конечности в течение 4 и менее часов.
  • Среднетяжелая форма краш-синдрома. Развивается в результате раздавливания одной конечности в течение 4-6 часов. При своевременном начале лечения прогноз благоприятный.
  • Тяжелая форма краш-синдрома. Возникает при раздавливании одной конечности в течение 6-8 часов. Сопровождается расстройствами гемодинамики и острой почечной недостаточностью. При своевременном начале лечения прогноз относительно благоприятный.
  • Крайне тяжелая форма краш-синдрома. Развивается в результате раздавливания двух и более конечностей в течение 6 и более часов. Сопровождается тяжелым шоком. Прогноз неблагоприятный.

По клинической симптоматике:

  • ранний период (с момента освобождения до 3 суток);
  • токсический период (начинается на 4-5 сутки);
  • период поздних осложнений (развивается, спустя 20-30 суток с момента травмы).

Сразу после устранения сдавления общее состояние пострадавшего улучшается. Пациента с синдромом длительного раздавливания беспокоит боль и ограничение движений в раздавленной конечности.

В течение первых часов после освобождения постепенно нарастает отек пострадавшего участка, который становится плотным, деревянистым. На коже конечности образуются пузыри с серозно-геморрагическим содержимым.

При осмотре поврежденной части тела выявляется ослабление пульсации артерий, снижение чувствительности и местной температуры.

Нарастает общая симптоматика. Состояние пострадавшего с краш-синдромом ухудшается. После короткого периода возбуждения пациент становится вялым, заторможенным. Отмечается снижение артериального давления и температуры тела, аритмия, тахикардия, выраженная бледность кожных покровов.

Кожа больного краш-синдромом покрыта липким холодным потом. Возможна потеря сознания, непроизвольная дефекация и мочеиспускание. Иногда развивается отек легких. Уменьшается количество выделяемой мочи.

Без адекватной врачебной помощи есть вероятность смертельного исхода в течение 1 или 2 суток.

На раздавленной конечности формируются очаги некроза. При отторжении мертвых тканей обнажаются мышцы, имеющие характерный вид вареного мяса. Развивается нагноение ран и эрозированных поверхностей.

Появляется и постепенно нарастает острая почечная недостаточность. На 5-6 сутки у больных с синдромом длительного раздавливания развивается уремический синдром.

Повышение уровня калия в крови вызывает аритмию и брадикардию.

На 5-7 сутки выявляются признаки легочной недостаточности. Нарастающая интоксикация, обусловленная поступлением в кровоток продуктов тканевого распада и бактериальных токсинов из раздавленной конечности, вызывает токсический гепатит. Возможен эндотоксический шок. Явления полиорганной недостаточности у пациентов с краш-синдромом постепенно уменьшаются в течение 2-3 недель.

Острая почечная недостаточность при краш-синдроме купируется примерно через месяц после травмы. Состояние пациента улучшается, температура его тела нормализуется. Уменьшаются боли и отек конечности.

Некротизированные мышцы замещаются соединительной тканью, что приводит к атрофии мышц и развитию контрактур. При неблагоприятном развитии событий возможны местные (нагноение) и общие (сепсис) осложнения.

Патология диагностируется врачом-травматологом на основании характерного анамнеза (продолжительного сдавливания части тела), жалоб и данных внешнего осмотра. Для оценки общего состояния назначают комплекс лабораторных анализов. Для своевременного выявления и лечения ОПН осуществляют лабораторный мониторинг функции почек.

Перед освобождением конечности на нее необходимо наложить жгут выше места повреждения. После устранения сдавления конечность туго бинтуют и фиксируют на шине. Раны и поверхностные повреждения кожи обрабатывают по общим правилам.

Пациенту с синдромом длительного раздавливания вводят наркотические анальгетики. Конечность обкладывают грелками со льдом. Если это возможно, выполняют футлярную новокаиновую блокаду раздавленной конечности или паранефральную блокаду по Вишневскому.

Пострадавшего срочно доставляют в стационар.

Для улучшения микроциркуляции, борьбы с шоком и острой почечной недостаточностью в стационаре проводится инфузионная терапия (под контролем диуреза и центрального венозного давления).

Для детоксикации и возмещения плазмопотери пациенту с краш-синдромом вводят 5% раствор глюкозы, солевые растворы, замороженную плазму, физ. раствор и раствор альбумина.

Для улучшения микроциркуляции назначают гепарин (5000 ЕД) и реополиглюкин.

В целях компенсации метаболического ацидоза больному краш-синдромом капельно вводят 4% раствора гидрокарбоната натрия. Назначают антибиотики широкого спектра действия внутримышечно.

Проводят симптоматическую терапию (диуретики, анальгетики, антигистаминные и противоаритмические препараты).

При синдроме длительного раздавливания экстракорпоральную гемокоррекцию (гемодиализ, плазмаферез, плазмо- и гемосорбцию) проводят в как можно более ранние сроки.

При сохранении жизнеспособности мышечных тканей и выраженном субфасциальном отеке с нарушением местного кровообращения травматолог выполняет фасциотомию с ревизией и иссечением некротизированных мышечных пучков. Если нет нагноения, рану ушивают на 3-4 день, после уменьшения отека и улучшения общего состояния больного краш-синдромом.

В случаях необратимой ишемии проводят ампутацию конечности выше места наложения жгута. В других случаях показано иссечение некротизированных участков с сохранением жизнеспособных мышечных пучков.

Жизнеспособность мышц определяют в ходе хирургического вмешательства. Критериями жизнеспособности является сохранение нормальной окраски, способность к кровоточивости и сокращению. После иссечения тканей рану обильно промывают антисептиками.

Швы не накладывают. Рана заживает вторичным натяжением.

В отдаленном периоде больным с синдромом длительного раздавливания показаны курсы реабилитационного лечения (массаж, ЛФК), направленные на восстановление мышечной силы и устранение контрактур.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/traumatology/crushing-syndrome

Синдром длительного раздавливания (СДР)

Краш синдром щитовидной железы

Синдром длительного раздавливания (СДР) синонимы – травматический токсикоз, краш-синдром, синдром размозжения, миоренальный синдром, синдром «освобождения», синдром Байуотерса.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Синдром длительного раздавливания — специфический вариант травмы, связанный с массивным длительным раздавливанием мягких тканей или сдавлением магистральных сосудистых стволов конечностей, отличающийся тяжёлым клиническим течением и высокой летальностью.

Код по мкб-10

Т79.5. Травматическая анурия.
Т79.6. Травматическая ишемия мышцы.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Встречают в 20-30% случаев аварийных разрушений зданий, при землетрясениях,
обвалах горных пород и в шахтах.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По видам компрессии различают сдавление (позиционное или прямое) и раздавливание. По локализации поражения: голова (грудь, живот, таз, конечности).

По сочетанию повреждений мягких тканей: • с повреждением внутренних органов; • с повреждением костей, суставов; • с повреждением магистральных сосудов и нервных стволов.

По тяжести состояния: • лёгкая степень — сдавление до 4 ч; • средняя степень — развивается при сдавлении до 6 ч; • тяжёлая форма — возникает при сдавлении всей конечности в течение 7-8 ч; характерны признаки ОПН и гемодинамические расстройства; • крайне тяжёлая форма — сдавление одной или обеих конечностей с экспозицией свыше 8 ч. По периодам клинического течения: • период компрессии; • посткомпрессионный период: ранний (1-3 сут), промежуточный (4-18 сут) и поздний. По комбинации: • с ожогами, отморожениями; • с острой лучевой болезнью;

• с поражением боевыми отравляющими веществами.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ

Основные факторы патогенеза синдрома длительного раздавлевания — травматическая токсемия, плазмопотеря и болевое раздражение. Первый фактор возникает вследствие попадания в русло крови продуктов распада повреждённых клеток, из-за чего происходит внутрисосудистое свёртывание крови.

Плазмопотеря — результат значительного отёка конечностей. Болевой фактор нарушает координацию процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе. Длительное сдавление ведёт к ишемии и венозному застою всей конечности или её сегмента. Травмируются нервные стволы.

Происходит механическое разрушение тканей с образованием большого количества токсичных продуктов метаболизма клеток, прежде всего миоглобина. Метаболический ацидоз в сочетании с миоглобином приводит к внутрисосудистому свёртыванию крови, при этом блокируется фильтрационная способность почек.

Конечной стадией этого процесса становится острая почечная недостаточность, по-разному выраженная в различные периоды болезни. Усугубляет токсемию гиперкалиемия (до 7-12 ммоль/л), а также поступающие из повреждённых мышц гистамин, продукты распада белков, креатинин, фосфор, адениловая кислота и др.

В результате плазмопотери развивается сгущение крови, появляются массивные отёки повреждённых тканей. Плазмопотеря может достигать 30% объёма циркулирующей

крови.

Клиническая картина

Течение синдрома длительного раздавливания можно разделить на три периода. I период (начальный или ранний), первые 2 сут после освобождения от сдавления. Это время характеризуют как период локальных изменений и эндогенной интоксикации.

В клинической картине преобладают проявления травматического шока: выраженный болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатинемия; в моче — протеинурия и цилинрурия.

После проведённого консервативного и оперативного лечения происходит стабилизация состояния больного в виде короткого светлого промежутка, после этого состояние пациента ухудшается — развивается следующий период. II период — период острой почечной недостаточности. Длится с 3-го по 8-12-й день.

Нарастает отёк повреждённой конечности, на коже появляются пузыри, кровоизлияния. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко падает диурез вплоть до анурии. Максимально высокая гиперкалиемия и гиперкреатинемия. Несмотря на интенсивную терапию, летальность достигает 35%.

III период — восстановительный, начинается с 3-4-й недели. Нормализуются функции почек, содержание белка и электролитов крови. На первый план выходят инфекционные осложнения, возможно развитие сепсиса.

Обобщая опыт наблюдения за пострадавшими во время землетрясения в Армении, клиницисты пришли к выводу, что тяжесть клинических проявлений СДР в первую очередь зависит от степени сдавления, площади поражения и наличия сопутствующих повреждений. Сочетание небольшого по продолжительности сдавления конечности с переломами костей, черепно-мозговой травмой, повреждением внутренних органов резко утяжеляет течение травматической болезни и ухудшает прогноз.

ДИАГНОСТИКА

Анамнез В начальном периоде — жалобы на боль в области травмы, слабость, тошноту. В тяжёлых случаях — рвота, сильная головная боль, возможны депрессия, эйфория, нарушения восприятия и т.д. Токсический период. Жалобы остаются прежними, присоединяются боли в поясничной области.

Период поздних осложнений. Жалобы зависят от развившихся осложнений.

Осмотр и физикальное обследование В начальном периоде кожные покровы бледные, в тяжёлых случаях — серого цвета. АД и ЦВД обычно снижены, иногда значительно (АД — 60/30 мм рт.ст., показатели ЦВД отрицательны). Выявляют тахикардию, аритмии, возможно развитие асистолии.

Если травмированную конечность освободили без предварительного наложения жгута, происходит резкое ухудшение состояния пострадавшего, падение АД, потеря сознания, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Местно на коже видны ссадины, пузыри с серозным и геморрагическим содержимым.

 Конечность холодная, синюшного цвета.

Токсический период. Больной заторможен, в тяжёлых случаях происходит потеря сознания. Развиваются выраженные отёки, анасарка. Температура тела повышается до 40 “С, при развитии эндотоксинового шока может снижаться до 35 °С. Гемодинамика нестабильная, АД чаще снижено, ЦВД — значительно повышено (до 20 см вод.ст.), характерна тахикардия (до 140 в минуту).

Развиваются аритмии (из-за выраженной гиперкалиемии), токсический миокардит и отёк лёгких. Диарея или паралитическая кишечная непроходимость. Вследствие некроза почечных канальцев — выраженная олигурия, вплоть до анурии. Местно — очаги некроза в местах сдавливания, нагноение ран и эрозированных поверхностей.

                                                                        Период поздних осложнений. При адекватном и своевременном лечении интоксикация, симптомы ОПН, сердечно-сосудистой недостаточности значительно уменьшаются. Основные проблемы — различные осложнения (например, иммунодефицит, сепсис и т.д.

) и местные изменения (например, нагноение ран, атрофия жизнеспособных мышц конечности, контрактуры).

Лабораторные и инструментальные исследования Результаты лабораторных исследований зависят от периода СДР. • Начальный период — гиперкалиемия, метаболический ацидоз. • Токсический период.

В крови — анемия, лейкоцитоз со значительным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, гипопротеинемия, гиперкалиемия (до 20 ммоль/л), креатинин — до 800 мкмоль/л, мочевина — до 40 ммоль/л, билирубин — до 65 мкмоль/л, активность трансфераз повышена в 3 раза и более, миоглобин, бактериальные токсины (из области поражения и кишечника), нарушение свёртывающей системы крови (вплоть до развития ДВС). Моча лаково-красного или бурого цвета (высокое содержание миоглобина и Hb), выраженная альбумин- и креатинурия. • Период поздних осложнений. Данные лабораторных и инструментальных

исследований зависят от вида развившихся осложнений.

Осложнения Наиболее часто развиваются такие осложнения: • со стороны органов и систем организма — инфаркт миокарда, пневмония, отёк лёгких, перитонит, невриты, психопатологические реакции и др.; • необратимая ишемия конечности; • гнойно-септические осложнения;

• тромбоэмболические осложнения.

ЛЕЧЕНИЕ

Показания к госпитализации
Все пострадавшие подлежат госпитализации.

Первая доврачебная помощь
После устранения сдавления конечность бинтуют, иммобилизируют, применяют холод и назначают обезболивающие и седативные средства. При сдавлении конечности дольше 10 ч и сомнении в её жизнеспособности следует наложить жгут по уровню сдавления.

Первая медицинская помощь
Первая врачебная помощь заключается в коррекции или проведении манипуляций, не выполненных на первом этапе, и налаживании инфузионной терапии (независимо от показателей гемодинамики). Для инфузии желательны декстран [мол. масса 30 000-40 000], 5% раствор декстрозы и 4% раствор натрия гидрокарбоната.

Консервативное лечение Терапия СДР комплексная. Её особенности зависят от периода заболевания. Однако можно выделить общие принципы консервативного лечения. • Инфузионная терапия с вливанием свежезамороженной плазмы до 1 л/сут, декстрана [мол.

масса 30 000-40 000], детоксикационных средств (натрия гидрокарбонат, натрия ацетат + натрия хлорид). Плазмаферез с извлечением за одну процедуру до 1,5 л плазмы. • Гипербарооксигенотерапия для уменьшения гипоксии периферических тканей.

        Раннее наложение артериовенозного шунта, гемодиализ, гемофильтрация — в период острой почечной недостаточности ежедневно. • Сорбционная терапия — повидон внутрь, местно после операций — угольная ткань АУГ-М. • Строжайшее соблюдение асептики и антисептики.

• Диетический режим — ограничение воды и исключение фруктов в период острой почечной недостаточности. Конкретное лечение каждого больного зависит от этапа оказания помощи и клинического периода синдрома длительного раздавливания.

I период.

Катетеризация крупной вены, определение группы крови и резус-фактора. Инфузионно-трансфузионная терапия не менее 2000 мл/сут: свежезамороженная плазма 500-700 мл, 5% раствор декстрозы до 1000 мл с аскорбиновой кислотой, витаминами группы В, альбумин 5-10% — 200 мл, 4% раствор натрия гидрокарбоната — 400 мл, декстрозопрокаиновая смесь — 400 мл. Количество и вид трансфузионных средств определяют по состоянию больного, лабораторным показателям и диурезу. Обязателен строгий учёт выделенной мочи. Сеансы ГБО-терапии — 1-2 раза в сутки. Плазмаферез показан при явных признаках интоксикации, экспозиции сдавления более 4 ч, выраженных локальных изменениях повреждённой конечности. Медикаментозная терапия: • фуросемид до 80 мг/сут, аминофиллин 2,4% 10 мл (стимуляция диуреза); • гепарин натрий по 2,5 тыс. под кожу живота 4 раза в сутки; • дипиридамол или пентоксифиллин, нандролон 1 раз в 4 дня; • сердечно-сосудистые средства, антибиотики (после посева микрофлоры на чувствительность к антибиотикам). После хирургического лечения (если его проводили) объём инфузионной терапии в сутки возрастает до 3000-4000 мл, в состав входит до 1000 мл свежезамороженной плазмы, 500 мл 10% альбумина. ГБО-терапия — 2-3 раза в сутки. Дезинтоксикация — вливание натрия гидрокарбоната до 400 мл, приём повидона и активированного угля. Местно применяют угольную ткань АУГ-М.

II период. Вводят ограничение приёма жидкости. Гемодиализ показан при снижении диуреза до 600 мл/сут. Экстренными показаниями к нему считают анурию, гиперкалиемию более 6 ммоль/л, отёк лёгких или головного мозга.

При выраженной гипергидратации показана гемофильтрация в течение 4-5 ч с дефицитом жидкости 1-2 л. В междиализный период проводят инфузионную терапию теми же препаратами, что и в I периоде, с общим объёмом 1,2-1,5 л/сут, а при наличии хирургических вмешательств — до 2 л/сут.

 При своевременном и адекватном лечении почечную недостаточность купируют к 10-12-му дню.

III период. Лечение заключается в терапии местных проявлений СДР, гнойных осложнений и профилактике сепсиса. Лечение инфекционных осложнений ведут по общим законам гнойной хирургии.

Хирургическое лечение                                                                                        

Общие принципы хирургического лечения — строжайшее соблюдение асептики и антисептики, фасциотомия («лампасные разрезы»), некрэктомия, ампутация (построгим показаниям). Хирургическое лечение зависит от состояния и степени ишемии повреждённой конечности.

• I степень — незначительный индуративный отёк. Кожа бледная, возвышается над здоровой на границе сдавления. Консервативное лечение эффективно, поэтому нет необходимости в хирургическом вмешательстве.

                            • II степень — умеренно выраженный отёк тканей и их напряжение. Кожа бледная, с участками цианоза.

Могут быть пузыри с прозрачно-желтоватым содержимым, под ними — влажная розовая поверхность.

• III степень — выраженный индуративный отёк и напряжение тканей. Кожа синюшная или «мраморная», температура её снижена. Через 12-24 ч появляются пузыри с геморрагическим содержимым, под ними — влажная тёмнокрасная поверхность. Признаки нарушения микроциркуляции прогрессивно нарастают. Консервативная терапия неэффективна, ведёт к некрозу. Показаны лампасные разрезы с рассечением фасциальных влагалищ.
• IV степень — отёк умеренный, ткани резко напряжены. Кожа синюшно-багровая, холодная. Пузыри с геморрагическим содержимым, под ними — синюшно-чёрная сухая поверхность. В последующем отёк не нарастает, что свидетельствует о глубоких нарушениях кровообращения. Консервативное лечение неэффективно. Широкая фасциотомия обеспечивает максимально возможное восстановление кровообращения, позволяет ограничить некротический процесс в более дистальных отделах, снижает интенсивность всасывания токсичных продуктов. В случае последующей ампутации уровень её будет значительно ниже.

Приблизительный срок нетрудоспособности и прогноз

Срок нетрудоспособности и прогноз зависят от своевременности оказанной помощи, объёма поражения, особенностей течения СДР и индивидуальных особенностей (например, возраст, наличие тяжёлых хронических заболеваний) каждого конкретного больного.

Источник: Травматология : национальное руководство / под ред. Г.П. Котельникова, СП. Миронова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 808 с. — (Серия «Национальные руководства»).

Источник: https://medjournal.info/sindrom-dlitelnogo-razdavlivaniya-sdr/

Моя железа
Добавить комментарий