История болезни диффузный токсический зоб у детей

Диффузный токсический зоб. История болезни (стр. 2 из 3)

История болезни диффузный токсический зоб у детей

можно поставить предварительный диагноз: Диффузно-токсический зоб II средней тяжести в стадии декомпенсации.

VII. План обследования

1. Лабораторные методы:

· Анализ крови клинический

· Анализ мочи

· Сахар крови

· МРП

· Кал на я/г

2. Биохимические методы:

· Липидный спектр

· Протеинограмма

· Электролиты: К. Са, Nа, Mg

· Коагулограмма

3. Специфические исследования (гормональные обследования):

· Трийодтиронин

· Тироксин

· Тиротропин

· Тиреоглобулин

4. Функциональные и инструментальные методы исследования:

· ЭКГ

· УЗИ щитовидной железы

VIII.

1. Анализ крови клинический (31.12.2009)

Все показатели находятся в пределах нормы.

2. Анализ мочи (31.12.2009)

Цвет – светло-желтый

Прозрачность – прозрачная

Реакция – слабокислая

Удельный вес – 1,015

Белок – следы

Эпителий – 2 – 3 в п/з

Лейкоциты – 2 – 3 в п/з

Эритроциты – 1 – 2 в п/з

Слизь – много

Все показатели находятся в пределах нормы.

3. Кровь на сахар (04.01.2010).

Сахар крови – 4,2 ммоль/л

Показатель соответствует норме.

4. МРП

Реакция Вассермана отрицательная.

5. Кал на яйца глистов.

Яйца гельминтов не обнаружены.

Биохимический анализ крови (04.01.2010)

В данном анализе отмечается снижение уровня общего билирубина и холестерина, а также гипомагнийемия.

6. Коагулограмма (04.01.2010)

На данной коагулограмме наблюдается снижение уровня фибриногена и повышение тромботеста.

Уровень гормонов крови (30.12.2009)

Увеличение содержания тироидных гормонов – как связанных с белками крови, так и свободных форм, депрессия тиротропина.

7. ЭКГ (04.01.2010):

Заключение: синусовая тахикардия.

8. УЗИ щитовидной железы (05.01.2010):

Заключение: увеличение размеров щитовидной железы, гиперэхогенность тканей, отсутствие узлов.

IX. Дифференциальный диагноз

X. Обоснование клинического диагноза

На основании предварительного диагноза и данных лабораторных, дополнительных, специфических и функциональных методов исследования:

· снижение уровня общего билирубина и холестерина, а также гипомагнийемия;

· увеличения содержания тироидных гормонов – как связанных с белками крови, так и свободных форм, депрессия тиротропина;

· данных ЭКГ: синусовая тахикардия;

· заключения УЗИ: увеличение размеров щитовидной железы, гиперэхогенность тканей, отсутствие узлов;

можно поставить клинический диагноз: Диффузно-токсический зоб II средней тяжести в стадии декомпенсации.

XI. Этиология и патогенез заболевания

Наследственная предрасположенность → наличие ЛАТС → стимулирующее действие ЛАТС → увеличение образования цАМФ и активация биосинтеза и освобождения тироидных гормонов + наличие ТТГ – стимулирующих антител → лимфоидная инфильтрация щитовидной железы + дефект в системе иммунологического контроля → чрезмерное образование органоспецифических антитироидных антител → образование комплекса антиген – антитело – комплемент на мембране тироцита → деструкция клетки → вторичные антитела + комплекс с рецептором ТТГ → стимулирующее влияние на функцию щитовидной железы.

XII. Общие принципы лечения заболевания

1. Медикаментозное лечение:

· Антитиреоидные препараты (мерказолил, карбимазол, пропилтиоурацил): блокируют органификацию йода, образование йодтирозинов и конденсацию их в Т3 и Т4.

· Соли лития: уменьшают чувствительность тироцитов к стимулирующему влиянию ТТГ.

· Глюкокортикоиды (дексаметазон, преднизалон): угнетение секреции тиреоидных гормонов.

· Β-адреноблокаторы (обзидан, анаприлин): снимают симптоматику, обусловленную влиянием катехоламинов: тревожность, потливость, тахикардию.

· Препараты калия (панангин, аспаркам): повышение содержания внутриклеточного и внеклеточного калия.

· Блокаторы каликреиновой системы (продектин).

· Иммунокоррегирующая терапия (левамизол).

· Средства, снижающие возбудимость нервной системы (настойка валерианы, валокордин, персен).

· Препараты, улучшающие метаболизм миокарда (АТФ, кокарбоксилаза, витамины группы В, рибоксин).

· Биогенные стимуляторы.

2. Хирургическое лечение при зобе больших размеров, узелковых формах, с компрессией органов средостения, низком и загрудинном расположении, неэффективности медикаментозного лечения, аллергических реакциях, детский, подростковый возраст, зоб у беременных в І и ІІ триместрах беременности.

3. Лечение радиоактивным йодом при диффузном токсическом зобе среднего и тяжёлого течения с низкой эффективностью медикаментозного лечения; тяжёлых, висцеропатических формах; рецидивах после хирургического лечения; наличии сопутствующих аффективных психических расстройствах и др.

Лечение данной больной:

1. Тиотриозолин – 4,0 в/м – 1 раз в день 10 дней.

2. Витамин В12 – 0,5 в/м – 1 раз в день 10 дней.

3. Панангин – 10,0 развести физиологическим раствором 100мл – в/в через день – 5 раз.

4. Предуктал MR 1,0 по 1т. 2 раза в день.

5. Тирозол по 2т. 3 раза в день.

6. Анаприлин 0,04 по ½т. 3 раза в день.

7. Персен по 1т. 3 раза в день.

8. Ливонорм по 1т. 1 раз в день.

9. Пирозол по 1т. 4 раза в день.

10. Диетический стол №10.

XIII. Дневник

XIV. Эпикриз

Источник: https://mirznanii.com/a/153712-2/diffuznyy-toksicheskiy-zob-istoriya-bolezni-2

История болезни диффузный токсический зоб у детей – болезни, детей, Диффузный, зоб, История, токсический

История болезни диффузный токсический зоб у детей

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Эндемический зоб — хроническая аномалия, возникающая на фоне дефицита йода в почве, воде и продуктах питания. Характеризуется дисфункцией и гипертрофией щитовидки (зоб), нарушением работы нервной и сердечно-сосудистой систем.

Важно! Объем железы у женщин в физиологическом состоянии не превышает 20 см3,у представителей сильной половины человечества — 25 см3. При заболеваниях щитовидной железы (эндемичный зоб) этот орган увеличивается в несколько раз.

По характеру гипертрофии щитовидки, наличию или отсутствию узлов различают узловой, диффузный и смешанный зоб, по функциональному состоянию выделяют гипо-, гипер- и эутиреоидный зоб. Что это такое?

Эутиреоидный зоб не сопровождается изменением функционального состояния железы, гипотиреоидный характеризуется снижением ее функций. Если гиперплазия эндокринной железы проходит вместе с гипертрофией органа, то такой зоб называют диффузным токсичным.

Историческая справка

Впервые эндемический зоб щитовидной железы был описан учеными еще во времена Древнего Китая и Индии. В качестве профилактики недуга народные знахари рекомендовали употреблять в пищу морские водоросли и щитовидную железу свиней и оленей.

На территории России зоб у людей впервые был описан в 1275 г. венецианским купцом Марко Поло во время его знаменитого путешествия из Венеции в Китай. Он наблюдал за пациентами, которые проживали на территориях между озерами Иссык-Куль и Балхаш.

В начале ХІХ века в качестве профилактики зоба рекомендовали употреблять в пищу йодированную соль. В 1920 г. американский исследователь написал: «Предупредить эндемичный зоб легче, чем какое-либо другое заболевание». Несмотря на это, эндемический зоб щитовидной железы диагностирован более чем у 600 млн людей.

Причины

Этиология эндемического зоба связана с недостатком йода в почве, воде и пище.

Важно! Оптимальное содержание I2 в сухой почве составляет 6-20 мкг/кг, питьевой воде — 16-20 мкг/л. Оптимальная среднесуточная доза элемента для человека — 120-150 мг. В период беременности и вскармливания ребенка грудью норма возрастает до 200 мкг.

Способствует развитию болезни недостаток синергистов йода: Cu, Se, Mo, Mn, Zn, Co. Реже встречается относительная йодная недостаточность, которая возникает на фоне переизбытка антагонистов (Br, Ca, F, Pb, Cl, Mg, Fe) элемента в воде, почве, продуктах растительного и животного происхождения. Перечисленные микроэлементы затрудняют усвоение йода в кишечнике.

Примечание! Такое заболевание, как эндемический зоб, чаще всего диагностируют в биогеохимических зонах (Восточная Сибирь, Северный Кавказ, Урал, Алтайский край, Крайний Север, Московская область). Это территории с низким содержанием йода и других микроэлементов в почве и воде.

Иногда этиология недуга связана с систематическим приемом некоторых медикаментов, которые блокируют усвоение йода. К таковым лекарствам относятся:

  • сульфаниламиды («Норсульфазол», «Этазол», «Сульфазин», «Сульфапиридазин», «Сульфален»).
  • антиаритмические средства («Кордарон», «Амиодарон», «Мексаритм», «Ротаритмил», «Мультак»).
  • бромсодержащие препараты («Бромоформ», «Аммония бромид», «Натрия бромид»).
  • антибиотики («Левомицетин», «Пенициллин», «Эритромицин», «Стрептомицин»).

Патогенез

Относительное равновесие в системе «аденогипофиз—щитовидка» осуществляется по принципу «плюс-минус взаимодействие». Увеличение или снижение на 15-20% концентрации Т3 и Т4 провоцирует изменения в секреции ТТГ. При длительном дефиците І2 в рационе нарушаются процессы биосинтеза тиреотропных инкретов в организме.

В щитовидке развиваются пролиферативные процессы, образуются новые фолликулы, которые провоцируют увеличение размеров органа.

Кроме того, увеличивается поглощение йода щитовидкой (в 4-6 раз), усиливается синтез Т3, биоактивность которого в десять раз выше, чем тироксина.

В период стадии компенсации щитовидка вырабатывает достаточное количество тиреоидных гомонов (эутиреоидный зоб) или даже избыточное (гипертиреоз), поэтому выраженных нарушений метаболизма веществ не выявляют.

С прогрессированием патологии в щитовидке железистая ткань замещается соединительной. Также в железе формируются кисты, доброкачественные новообразования, то есть развивается не просто гиперплазия, а зобная гипертрофия железы — гипотиреоидный зоб.

Гипофункция щитовидки сопровождается нарушением метаболических процессов в организме. Во всех слоях кожи депонируются кислые гликозаминогликаны, избыток которых изменяет коллоидную структуру соединительной ткани, усиливает ее гидрофильность, что является причиной развития микседемы.

Тиреоидные гормоны принимают активное участие в регуляции функций сердечно-сосудистой системы. «Больной на тиреотоксикоз — это, прежде всего, больной с патологией сердца…» (Шерешевский Н. А.). Изменения частоты пульса чаще всего связывают с влиянием тиреоидных гормонов на симпатическую нервную систему.

Важно! При гипертиреозе тонус увеличивается, возрастает чувствительность миокарда к воздействию адреналина и норадреналина, поэтому развивается тахикардия. При гипотиреозе, наоборот, усиливается блокирующее влияние вагуса, чувствительность миокарда к катехоламинам уменьшается и, как следствие, возникает брадикардия.

Клиника

Симптомы эндемического зоба позитивно коррелируют с функциональным состоянием щитовидки, размером зоба, общим состоянием организма.

Человек длительное время может даже не подозревать, что у него развивается эутиреоидный узловой зоб, так как признаки на раннем этапе патогенеза никаким образом не проявляются.

Пока узлы маленькие (диаметр около 2 мм), обнаружить их невооруженным глазом очень сложно.

Важно. Эутиреоидный многоузловой зоб часто выявляют совершенно случайно — в процессе прохождения профосмотров.

К основным признакам болезни относятся следующие:

  • повышенная возбудимость и раздражительность;
  • гипергидроз;
  • тахикардия;
  • гипертония;
  • экзофтальм;
  • дискомфорт при дыхании и глотании;
  • отек век;
  • кашель;
  • мигрень;
  • хроническая усталость;
  • гипотрофия мышц;
  • миалгия;
  • боли в области сердца;
  • булимия;
  • снижение либидо и проблемы с потенцией;
  • гинекомастия;
  • эрозия роговицы;
  • сбои менструального цикла;
  • снижение массы тела;
  • бессонница;
  • дрожание пальцев рук.

Симптомы эндемического зоба у детей ярче выражены по сравнению с картиной у взрослых. Кроме того, представленная патология у детей может иметь более тяжелые осложнения, которые проявляются в виде эндемического кретинизма.

Патолого-гистологическая картина

Патолого-анатомическими исследованиями выделяют диффузную, узловую и смешанную формы зоба. С учетом гистоструктуры еще выделяют паренхиматозную и коллоидную форму зоба.

При диффузном паренхиматозном зобе щитовидка уплотнена, мясистая, светло-коричневая с красноватым оттенком. Поверхность разреза влажная и блестящая. Фолликулы очень мелкие. Пролиферация тиреоидного эпителия сопровождается появлением в фолликуле сосочковых новообразований.

При диффузном коллоидном зобе железа отечна, поверхность ее разреза гладкая, светло-коричневая или желто-серая. Резко выраженные пролиферативные процессы сопровождаются разрежением коллоида, его вакуолизацией. Одновременно с пролиферацией отмечают и деструктивные явления: разрастается интерстициальная соединительная ткань, формируются кисты, стенки которых образованы однослойным эпителием.

При узловой форме коллоидного зоба поверхность щитовидной железы неровная, покрыта плотной фиброзной капсулой. В эндокринной железе формируются кисты, которые заполнены прозрачным желтоватым гелеобразным коллоидом. Они размещены чаще под капсулой, реже — в середине паренхимы боковых долей, возле основания перешейка.

Диагностика

При выраженной симптоматике диагностика эндемических патологий не вызывает трудностей. Сонография является ключевым методом диагностики эндемического зоба.

Этот способ исследования позволяет определить форму аномалии — отличить узловую форму зоба от диффузной. Если в процессе исследования железы специалист обнаруживает узлы, то пациенту рекомендуют пройти соноэластографию.

Благодаря использованию этого метода медики определяют степень плотности новообразований. В некоторых случаях показана биопсия органа.

С целью подтверждения диагноза плазму или сыворотку крови больного исследуют на уровень содержания тиреоидных (ТТГ, Т3, Т4) инкретов. Следует отметить, что у пациентов с указанной аномалией наблюдается дисбаланс между гормонами тиреоидной природы.

Методы терапии

Для устранения недуга используют консервативные либо радикальные методы лечения. Консервативные схемы терапии результативны только на ранних стадиях развития патологии.

Неплохого результата достигают при использовании гормонотерапии («Тиреоидин», «Левотироксин», «Мерказолил», «Трийодтиронина гидрохлорид», «Лиотиронин», «Лиотрикс») в сочетании с йодосодержащими («Йодомарин», «Антиструмин», «Йодид-Фармак», «Йод-актив», «Йод-баланс», «Эутирокс», «Калия йодид») препаратами. Дозировка медикаментов и курс лечения определяются терапевтом.

Если консервативная терапия бессильна, то назначают оперативное лечение. В зависимости от степени поражения эндокринной железы производят полное или частичное ее удаление. Операцию делают под местной анестезией или инкубационным эндотрахеальным наркозом.

Для устранения приступов кашля назначается симптоматическая терапия. Применяют антикашлевые медикаменты. Как правило, это фармацевтические средства на основе кодеина («Синекод», «Кодтерпин», «Терпинкод», «Пиралгин», «Кодипронт», «Ко-кодамол», «Коделак»). Эти медикаменты способны подавлять возбудимость кашлевого центра.

Важно. Во время терапевтических действий огромное значение имеет правильное питание и распорядок дня. В рационе должны содержаться продукты, богатые белками, витаминами и микроэлементами. В некоторых случаях хорошие результаты дает морская климатотерапия.

Профилактические мероприятия

Основа профилактики болезни — ликвидация йодного дефицита. Существует групповая, индивидуальная и массовая профилактика йода:

  1. Групповую профилактику проводят в детских коллективах (детские сады, школы, интернаты), будущим мамам в период беременности и лактации. Такая профилактика должна проводиться под контролем специалистов (терапевт, педиатр, гинеколог).
  2. Индивидуальная профилактика показана людям, которые проживают в биогеохимических зонах, а также тем пациентам, которые перенесли операцию, связанную с эндемичным зобом.
  3. Массовая профилактика заключается в продаже населению йодированной соли, а также йодированных продуктов.

Важно! Диетологии рекомендуют добавлять йодированную соль в уже приготовленные блюда, так как эссенциальный микроэлемент имеет свойство разрушаться в процессе термообработки.

В рацион должны быть включены следующие ингредиенты:

  • шампиньоны;
  • соя;
  • овес;
  • куриные яйца;
  • гречка;
  • орехи;
  • свекла;
  • брокколи;
  • семечки;
  • горох;
  • шпинат;
  • лук;
  • ацидофильное молоко;
  • хурма;
  • капуста;
  • пшеница;
  • рожь;
  • морепродукты;
  • картофель;
  • ламинария;
  • мед;
  • морковь;
  • чеснок;
  • творог;
  • шиповник;
  • свежеприготовленные соки.

Заключение

Эндемический зоб — это серьезное заболевание, которое требует своевременной диагностики и адекватного лечения. Гипертрофия щитовидки способствует нарушению функций репродуктивной системы как у женщин, так и у мужчин.

Источник: https://shchitovidka-zheleza.ru/simptomyi/istoriya-bolezni-diffuznyj-toksicheskij-zob-u-detej/

Диффузный зоб II, тиреотоксикоз II (История болезни 37-летней пациентки)

История болезни диффузный токсический зоб у детей

Новосибирская  Государственная Медицинская Академия

Кафедра эндокринологии

Зав. Кафедрой профессор

Преподаватель ассистент кафедры

Е.А. Королева

         ХХХ

Клинический диагноз:

Диффузный зоб II, тиреотоксикоз II

Куратор:

Зейдлиц А.А.

Новосибирск  2004

I.  Паспортная часть

1.  Ф.И.О.

ХХХ Ирина Владимировна

2.  Возраст

37 лет

3.  русская

4.  Место жительства

НСО

5.  Место работы, должность психоинтернат, санитарка

II.  Жалобы

Жалобы на снижение веса (за 6 месяцев на 13 килограммов), потливость, дрожь в теле, эмоциональную неустойчивость, приступы сердцебиения, тремор, слабость, головную боль, чувство жара, страх, одышку при ходьбе.

III.  Anamnesismorbi

Больна с 1996 года, когда появились потливость, тремор, эмоциональная неустойчивость, потеря веса, головная боль, слабость, приступы сердцебиения. Был поставлен диагноз – диффузный токсический зоб. Принимала мерказолил в суточной дозе 30 мг. с последующим снижением дозы до 2,5 мг.

Лечение принимала курсами, при улучшении состояния лечение самостоятельно отменяла. До 2001 года постоянно наблюдалась эндокринологом по месту жительства. С 2001 года до настоящего времени не лечилась, уровень гормонов не проверяла.

Ухудшение состояния – с февраля 2003года (похудела на 13 килограммов, потливость, приступы сердце биения. Консультирована профессором Бондарь И.А. 

IV.  Anamnesis vitae

1.Родилась и выросла в селе Болотное, особенностей роста и развития не имеет.

2.Курит 2 сигареты в день, алкоголем не злоупотребляет.

3.Сопутствующее заболевание – миокардистрофия.

4.Неделю назад перенесла ангину,

2002г. – внематочная беременность,   

2001г. – МКБ (дистанционная метотрипсия),

1993г. – апоплексия яичника,

1973г. – апендэктомия,

5. Наследственность не отягощена.

6. Аллергологический диагноз не отягощен, гемотрансфузии – не знает.

7.Менструации с 12 лет по 2 – 3дня, через 24, цикл регулярный , беременностей 8, родов 2, абортов 5, 1 внематочная беременность.

V.Данные объективного обследования

1.Сознание ясное, состояние удовлетворительное.

2.Вес 52 кг, рост 167см, ИМТ – 

3.Физическое и половое развитие нормальное, без особенностей.

4. Кожа чистая, влажная, слизистые бледно-розовые, чистые. Подкожная жировая клетчатка развита чрезмерно, складка над трицепсом – 2,5 см.

5.Грудная клетка правильной формы, ЧДД – 18, дыхание везикулярное, дистанционных хрипов нет.

Границы сердца увеличены вправо на 1см. кнаружи от грудино-ключично-срединной линии, тоны сердца ясные, ритмичные, АД правой руки – 140/80, АД левой руки – 140/80, пульс 110, удовлетворительного наполнения и напряжения, ритмичный.

Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Перестальтика кишечника выслушивается. Печень выступает на 1см. ниже края реберной дуги, по Курлову 11- 10 – 9см.

Мочеиспускание свободное, не учащено. Почки не пальпируются. Симптом Пастернадского отрицательный.

6. Щитовидная железа увеличена до II пени, мягкая, эластичная, подвижная.

VI.Результаты лабораторных и инструментальных методов исследования

Проба Регера (8.10.04)

Суточный диурез – 2400

Креатинин сыворотки – 80 мкмоль/л (норма до 120)

Фильтрация (70 – 150 мл/мин)  97,5мл/мин

Реабсорьция (97 – 100%)  98,3%

Моча (суточная протеинурия) (8.10.04)

Белок – следы

ОАМ (7.10.04)

Прозрачная

Реакция кислая

Белок – 0

Сахар – 0

Ацетон – 0

Эпителий  почечный, плоский – 1 в поле зрения

УЗ сканирование щитовидной железы

Перешеек 7,4 (норма 3-5)

Объем 42,6 см3

Правая доля 27/28,3/66,6 (норма 52-60/12-18/11-13) неоднородная

Левая доля 18,8/25,1/64,5 (норма 47-57/12-18/9-13) не однородная

Контуры неровные, нечеткие.

VII. План дообследования

СОЭ, сахар крови, билирубин, холестерин.

VIII.Синдромы

1. Синдром зоба – увеличены размеры щитовидной железы, объем – 42 см3,        

перешеек – 7,4 , структура железы неоднородная.

2. Синдром тиреотоксикоза – потливость, тремор, снижение веса, слабость, головная                       

боль, чувство жара.

IX.Дифференциальный диагноз.

1.От ИБС – потому что потливость, эмоциональная лабильность, чувство страха, снижение веса не присущи этому заболеванию.

2.От НЦД – при этом заболевании не увеличивается щитовидная железа, нет сердцебиения.

X.Клинический диагноз

На основании того, что размеры долей пальпируются и больше величины дистальной фаланги пальца и железа видна на глаз – диагноз диффузный токсический зоб II, так как имеется потеря веса на 20%, тремор, потливость,, чувство жара – тиреотоксикоз II.

XI.План лечения

Стационарный режим, обучение в школе самоконтроля, диета №2(исключить острое, твердую клетчатку, употреблять больше белковой пищи)

T. Anaprilini 0,04 по ½ таблетки  2 раза в день

T.Mercosolili 0,05 по 2 таблетки  2 раза в день

XII.Прогноз

Консервативное лечение обеспечивает 50% успеха, при соблюдении диеты и контролем за своим состоянием, своевременным обращением к эндокринологу прогноз благоприятный.

Источник: https://vunivere.ru/work60445

Моя железа
Добавить комментарий