Гормоны синергисты это

Гормоны — Медицинская энциклопедия

Гормоны синергисты это

Гормо́ны

(греч. hormaō приводить в движение, побуждать)

вырабатываемый специализированными эндокринными клетками особый тип биоорганических соединений, отличающихся высокой специфической биологической активностью.

Секретируются в циркулирующие жидкости организма, имеют, как правило, дистантное действие. Совокупностью всех этих свойств обладают так называемые истинные гормоны. Любая функция клеток регулируется не одним Г.

, а их комплексом, хотя главная роль принадлежит одному Г.

По химической структуре Г.

могут быть аминами (например адреналин, дофамин, мелатонин), небольшими пептидами (например, вазопрессин, окситоцин, соматостатин, ренин), белками (например, инсулин, глюкагон, пролактин, парат-гормон), гликопротеинами (например, лютеинизирующий гормон, хорионический гонадотропин), стероидами (например, эстрогены, прогестерон, тестостерон, альдостерон), производными жирных кислот (например, простагландины, лейкотриены) и др.

Физиологические концентрации большинства Г. в крови колеблются в пределах 10-7—10-12 моль/л. Специфичность их эффектов обеспечивается своеобразными присутствующими в клетке белками-дискриминаторами, способными «узнавать» и связывать только определенный Г. или близкие ему по строению вещества.

По месту образования Г. в железах внутренней секреции (см. Эндокринная система) различают Гипофизарные гормоны, Гипоталамические нейрогормоны, Кортикостероидные гормоны, Половые гормоны и др.

Синтез и секреция Г. регулируются нервной системой либо непосредственно, либо через выделение гипоталамических нейрогормонов. Важнейшую роль в регуляции секреции Г.

играет механизм обратной связи, смысл которого заключается в том, что при избыточном содержании конкретного Г. в крови секреция его физиологических стимуляторов тормозится, а при недостатке — она усиливается.

Частным проявлением механизма обратной связи является регуляция выделения Г. изменением самого регулируемого параметра. Например, повышение концентрации глюкозы в крови усиливает секрецию Инсулина, который вызывает снижение содержания глюкозы. Секреция многих Г.

подчиняется определенному ритму (суточному, сезонному) или связана с некоторыми физиологическими состояниями (беременностью, лактацией, адаптацией к новым условиям окружающей среды).

В крови Г. циркулируют либо в свободном состоянии, либо в виде комплексов со специфическими белками. Гормон, находящийся в комплексе с белком, медленнее метаболизируется и инактивируется.

Начальный этап действия всех Г заключается в связывании со специфическим клеточным рецептором, которое запускает каскад реакций, приводящих к изменению количества или активности ряда ферментов (Ферменты) в клетке, что и формирует ее физиологический ответ.

Все гормональные клеточные рецепторы представляют собой белки, нековалентно связывающие Г. Липофильные Г. (стероиды, йодтиронины), свободно проникающие через клеточную мембрану, связываются с рецепторами, находящимися внутри клетки, в цитоплазме или ядре. Рецепторы гидрофильных Г. локализованы на клеточной поверхности.

Комплекс Г с внутриклеточным рецептором влияет на скорость транскрипции определенных генов (см. Нуклеиновые кислоты) и, соответственно, на скорость синтеза кодируемых ими белков. Гидрофильные Г.

, связавшись с клеточным рецептором, модифицируют активность ферментов с помощью внутриклеточных посредников (например, циклических нуклеотидов), основным эффектом которых является фосфорилирование ферментных белков. Общим в действии любых Г.

являются каскадное усиление эффектов в клетке-мишени, регулирование скорости предсуществующих реакций, а не инициация новых, сравнительно длительное (от минут до суток) сохранение эффекта (этим гормональная регуляция отличается от «острой» — от миллисекунд до секунд — нервной регуляции).

Дефицит или избыток того или иного Г., а также нарушение реакции клеток на Г. приводят к эндокринным заболеваниям. Гипосекреция Г. может зависеть от генетических (врожденное отсутствие фермента, участвующего в синтезе данного Г.

), диетических (например, гилотиреоз из-за недостатка йода в пищевом рационе), токсических (например, некроз коры надпочечников в результате действия производных инсектицидов), иммунологических и других причин. Когда причина гипосекреции Г. не ясна, говорят об идиопатической форме эндокринного заболевания.

Наиболее общим принципом лечения эндокринных заболеваний, вызванных гипосекрецией Г., является заместительная гормонотерапия (т.е. введение в организм недостающего Г.). В оптимальном варианте схема введения и дозы вводимого Г. должны имитировать его эндогенную секрецию. Введение препарата Г. приводит, однако, к подавлению остаточной эндогенной секреции собственного Г.

, и поэтому резкая отмена заместительной гормонотерапии обычно оставляет организм полностью лишенным данного Г. Особым видом заместительной гормонотерапии можно считать пересадку желез внутренней секреции или их фрагментов.

Нарушение реакций тканей на тот или иной Г. может быть связано с дефицитом специфического рецептора, его нечувствительностью к Г. или дефицитом фермента, реагирующего на гормональную стимуляцию.

Среди причин гиперсекреции Г. ведущее место занимают гормонально-активные опухоли (например, опухоли гипофиза, вызывающие акромегалию), а также аутоиммунные процессы (например, появление тиреостимулирующих аутоантител, приводящее к тиреотоксикозу). Клиническую картину гиперсекреции Г. может вызывать и прием Г. с лечебной целью.

В лечении эндокринных заболеваний, вызванных гиперсекрецией Г., могут использоваться антигормоны — лекарственные препараты, блокирующие синтез, секрецию или периферическое действие Г. Антигормоны обычно являются синтетическими веществами, которые сами практически не обладают гормональной активностью, но препятствуют связыванию Г.

с рецептором, занимая его место (например, адреноблокаторы). Природные Г., обладающие собственной гормональной активностью, но вызывающие эффект, противоположный действию какого-либо конкретного Г., называют антагонистами этого Г. (например, инсулин и адреналин являются антагонистами в отношении своего действия на липолиз).

Будучи антагонистами в одном отношении, те же Г. могут являться синергистами в другом.

Гормонотерапию часто применяют при заболеваниях, не связанных непосредственно с поражением желез внутренней секреции (например, гормонотерапия при диффузных заболеваниях соединительной ткани) В этих случаях используют фармакологические дозы Г. в расчете на их системный (например, противовоспалительный) эффект.

Определение концентрации Г. в крови и моче является важнейшим способом оценки состояния эндокринных функций. Анализ мочи на содержание Г. в ряде случаев более практичен, однако содержание Г. в крови точнее отражает скорость их секреции. Существуют биологические, химические и сатурационные методы определения Г.

Биологические методы, как правило, громоздки, трудоемки и мало специфичны. Сходные недостатки присущи многим химическим методам. Наиболее точны сатурационные методы, основанные на вытеснении из специфической связи с белками-носителями, рецепторами или антителами меченого гормона природным гормоном.

Однако эти методы отражают лишь физико-химические или антигенные свойства Г., а не его биологическую активность, что не всегда совпадает. Материал для определения Г. должен отбираться и храниться с соблюдением предосторожностей, исключающих возможность разрушения и инактивации Г. В ряде случаев определение Г.

проводят в условиях специфических нагрузок на организм, что позволяет оценить резервные возможности той или иной железы внутренней секреции или сохранность механизмов обратной связи. Обязательной предпосылкой определения Г. должно быть знание физиологических ритмов его секреции. Важным принципом оценки содержания Г.

является одновременною определение регулируемого параметра (например определения содержания инсулина в крови и концентрации глюкозы в крови).

В других случаях концентрацию Г, сопоставляют с содержанием его физиологического регулятора (например, тироксина и тиреотропного гормона), что способствует дифференциальной диагностике близких патологических состояний (например первичного и вторичного гипотиреоза).

См. также Апуд-система, Гастроинтестинальные гормоны

Библиогр.: Биохимия гормонов и гормональной регуляции, под ред. Н.А. Юдаева, М., 1976; Старкова Н.Т. Клиническая эндокринология, М., 1983; Эндокринология и метаболизм, под ред. Ф. Фелига и др., т. 1, М., 1985; Юдаев Н.А., Попов А.П. и Федотов В.П. Гормоны, БМЭ. 3-е изд. т. 6, с. 352, М., 1977.

Источник: Медицинская энциклопедия на Gufo.me

Источник: https://gufo.me/dict/medical_encyclopedia/%D0%93%D0%BE%D1%80%D0%BC%D0%BE%D0%BD%D1%8B

Агонисты, синергисты и антагонисты

Гормоны синергисты это

Даны определения мышц-агонистов, мышц-синергистов и мышц-антагонистов. Показано, что при выполнении движения мышцы в одной ситуации могут быть антагонистами, а в другой – синергистами. Наличие мышц-антагонистов необходимо для выполнения двигательных действий, так как мышца может лишь тянуть костное звено при сокращении, но не может его толкать.

Давайте продолжим разговор о различных классификациях скелетных мышц и поговорим об антагонистах,  синергистах и агонистах. Эти определения я взяла из прекрасной книги Раисы Самуиловны Персон «Мышцы-антагонисты в движениях человека».

Определения

Мышцами-антагонистами называют такие две мышцы (или две группы мышц) одного сустава, которые при сокращении осуществляют тягу в противоположные стороны.

Мышцами-синергистами называют мышцы одного сустава, которые тянут в одном и том же направлении.

Из двух мышц-антагонистов ту, которая осуществляет данное движение (то есть выполняет основную задачу), называют агонистом, а другую — антагонистом.

Верхние конечности

1. Сгибание предплечья осуществляет двуглавая мышца плеча (m.biceps brachii), а разгибание предплечья — трехглавая мышца плеча (m. triceps brachii).

Эти две мышцы являются мышцами-антагонистами, потому что они осуществляют тягу в противоположных направлениях относительно локтевого сустава.

Одна мышца (двуглавая мышца плеча) отвечает за сгибание, а вторая (трехглавая мышца плеча) отвечает за разгибание.

2. Сгибание плеча (плечевой кости) осуществляют мышцы: дельтовидная (передние пучки), большая грудная мышца, клювовидно-плечевая, двуглавая мышца плеча. Разгибание плеча (плечевой кости) осуществляют мышцы-антагонисты: задняя часть дельтовидной, широчайшая мышца спины, подостная, малая круглая большая круглая, длинная головка трехглавой мышцы плеча.

Нижние конечности

3. Сгибание голени осуществляет среди прочих двуглавая мышца бедра (m. biceps femoris),  а разгибание голени — четырехглавая мышца бедра (m.quadriceps femoris).

Эти две мышцы являются мышцами-антагонистами,  потому что они осуществляют противоположную тягу относительно коленного сустава.

Одна мышца (двуглавая мышца бедра) отвечает за сгибание, а вторая (четырехглавая мышца бедра) — отвечает за разгибание.

4. Сгибание стопы осуществляет трехглавая мышца голени (m. triceps surae) в состав которой входит икроножная мышца (m. gastrocnemius) и камбаловидная мышца (m. soleus). Разгибание стопы осуществляет передняя большеберцовая мышца (m. tibialis anterior). Эта мышца является антагонистом  трехглавой мышце голени.

Примеры мышц-агонистов и антагонистов

1.Сгибание предплечья осуществляет двуглавая мышца плеча (m.biceps brachii), а разгибание предплечья — трехглавая мышца плеча (m. triceps brachii).

  Если мы рассматриваем сгибание предплечья как основное движение, то мышцей-агонистом будет двуглавая мышца плеча (она осуществляет данное движение), а мышцей-антагонистом — трехглавая мышца плеча. Она отвечает за разгибание.

2. Рассматриваем разгибание голени. Мышцей-агонистом будет четырехглавая мышца бедра (она осуществляет данное движение). А мышцами-антагонистами будут мышцы сгибатели бедра: двуглавая мышца бедра, полусухожильная, полуперепончатая, портняжная, тонкая, подколенная, икроножная и подошвенная.

Более подробно строение и функции мышц описаны в моих книгах «Гипертрофия скелетных мышц человека» и «Биомеханика мышц«

Особенности функционирования мышц

1. Наличие мышц-антагонистов необходимо, так как мышца может лишь тянуть кость, но не может ее толкать. Поэтому, чтобы костное звено выполняло, например, сгибание и разгибание, необходимо наличие двух мышц. Одна из мышц будет отвечать за сгибание в суставе, а другая – за разгибание.

2. При выполнении двигательных действий мышцы-антагонисты не обязательно работают попеременно. Еще в начале ХХ века немецкий ученый R. Wagner (1925) показал, что в зависимости от условий внешнего силового поля меняется соотношение фаз активности мышц-антагонистов.

Полное совпадение активности мышц с перемещением наблюдается только при движениях против сил трения. При работе против сил инерции мышца-агонист активна только на протяжении первой фазы движения.

Затем оно продолжается по инерции при возрастающей активности мышцы-антагониста, которая тормозит движение (рис.1).

Рис.1. Работа мышц-антагонистов против внешних сил разной природы: А-силы трения; Б — силы инерции; В — силы упругости (R.Wagner, 1925)

3. На активность мышц-антагонистов сильно влияет темп движений. При выполнении движения в медленном темпе активность мышц-антагонистов соответствует фазам движения, за которые они отвечают.

А именно: при сгибании активность проявляют мышцы, отвечающие за сгибание, а при разгибании активность проявляют разгибатели. Увеличение темпа движения приводит к тому, что при в конце фазы сгибания может активироваться мышца-разгибатель. В данном случае мышца-разгибатель (антагонист) действует как тормоз.

При быстрых движениях также существуют фазы одновременной активности мышц-антагонистов (А.В. Самсонова, 1998).

3. При выполнении движения мышцы в одной ситуации могут быть антагонистами, а в другой – синергистами. Например, двуглавая мышца плеча является синергистом мышцы круглый пронатор при сгибании предплечья. А при ротации предплечья они работают как антагонисты, так как двуглавая осуществляет супинацию предплечья, а круглый пронатор – пронацию.

Реципрокная иннервация

Для того, чтобы мышца-агонист могла выполнять свою задачу, мышца-антагонист должна быть расслаблена. На эту особенность обратил внимание еще Рене Декарт в 17 веке при анализе движений глаз. Затем исследования работы мышц-антагонистов были продолжены.

Было установлено, что существует механизм, который управляет работой мышц-антагонистов в центральной нервной системе. Это механизм получил название реципрокной иннервации. Большой вклад в изучение этого механизма внес лауреат Нобелевской премии Чарльз Скот Шеррингтон (рис.2).

Было установлено, что при возбуждении мышцы-агониста, ЦНС тормозит работу мышцу-антагониста (рис.3).

Рис.2. Шеррингтон Ч.С.

Рис.3. Схема реципрокной иннервации мышц-антагонистов (Шеррингтон Ч.С., 1969) При поступлении двигательного импульса на мышцу (показано знаком «+») мышца-антагонист тормозится (показано знаком «-«)

Литература

  1. Иваницкий М.Ф. Анатомия человека: Учебн. для ин-тов физ. культ. — М.: Физкультура и спорт, 1985.- 544 с.
  2. Ванек Ю. Спортивная анатомия. – М.: Издательский центр Академия, 2008. 304 с.
  3. Персон Р.С. Мышцы-антагонисты в движениях человека.- М.

    : Наука, 1965, 114 с.

  4. Самсонова, А.В. Моторные и сенсорные компоненты биомеханической структуры физических упражнений /А.В. Самсонова: автореф. дис…докт. пед. наук.- СПб.- 1998.- 48 с.
  5. Самсонова, А.В. Биомеханика мышц [Текст]: учебно-методическое пособие /А.В.

    Самсонова Е.Н. Комиссарова /Под ред. А.В. Самсоновой /Санкт-Петербургский гос. Ун-т физической культуры им. П.Ф. Лесгафта.- СПб,: [б.н.], 2008.– 127 с.

  6. Самсонова А.В. Гипертрофия скелетных мышц человека: Учебное пособие.- 5-е изд. — СПб.: Кинетика, 2018.– 159 с.

С уважением, А.В.Самсонова

Источник: https://allasamsonova.ru/agonisty-sinergisty-i-antagonisty/

Моя железа
Добавить комментарий