Гипо и гиперфункции гипофиза

57. Патология гипоталамо-гипофизарной системы. Гиперфункция и гипофункция передней доли гипофиза

Гипо и гиперфункции гипофиза

Типовыеформы патологии аденогипофиза

Нормальнаяфункция гипофиза зависит от поступлениягипоталамических релизинг-факторов ирелизинг-ингибирующих факторов. Длясекреции всех гормонов передней долигипофиза (за исключением пролактина),необходима стимуляция гипоталамическимирелизинг-факторами.

Синтез пролактинадополнительно находится под ингибирующимконтролем гипоталамического допамина.Синдромы избытка гипофизарных гормоновразвиваются из-за нарушения связигипофиз-гипоталамус или из-за автономносекретирующих групп клеток (как правило,опухоли).

Синдромы гормональнойнедостаточности возникают в результатегипофункции гипоталамическихрелизинг-факторов или локальныхповреждений в области sella turcica и ножкигипофиза.

Гиперфункцияпередней доли гипофиза

Гиперпитуитаризм– это избыток содержания и/или эффектоводного либо нескольких гормоноваденогипофиза. В большинстве случаевгиперпитуитаризм – это первичноепарциальное поражение гипофиза, реже– патология, связанная с нарушениемгипоталамо-гипофизарных функциональныхвзаимосвязей.

Гипофизарныйгигантизм и акромегалия

Гигантизм– эндокринопатия, характеризующаясягиперфункцией СТГ-РГ и/или СТГ,пропорциональным ростом конечностейи туловища. Объективных признаковпатологии, кроме пропорциональногоувеличенных органов, не выявляется.

Редко: нарушение зрения, снижениеспособности к обучению. Проявленияпреимущественно субъективны: утомляемость,головная боль, мышечные боли.

Припродолжающейся гиперпродукции СТГ-РГи/или СТГ после созревания скелетаформируется акромегалия.

Акромегалия– эндокринопатия, характеризующаясягиперфункцией СТГ-РГ и/или СТГ,диспропрорциональным ростом скелета,мягких тканей и внутренних органов.

Этиология:опухоли аденогипофиза, опухолигипоталамуса, эктопические опухолипродуцирующие СТГ или СТГ-РГ, нейроинфекции,интоксикации, черепно-мозговые травмы.

Стадии:

  • Преакромегалия — стадия ранних трудно диагностируемых проявлений.
  • Гипертрофическая стадия – типичная для акромегалии гипертрофия и гиперплазия.
  • Опухолевая стадия – преобладание опухолевой симптоматики
  • Кахектическая стадия – исход забоваления

Патогенеческиемеханизмы:первичная или вторичная парциальнаягиперфункция ГГНСА (↑СТГ-РГ,↑СТГ);Хронический избыточный синтез СТГ-РГи/или СТГ приводит к чрезмерной активациианаболических процессов в органах итканях, способных к интенсивному ростуна данном этапе онтогенеза.

Это значительноувеличивает пластические и энергетическиепотребности организма в молодом возрасте.Ткани-мишени в разные периоды онтогенезаимеют различную чувствительность кСТГ, что вызывает акромегалию у взрослых.

Из-за избыточного разрастаниясоединительной ткани наступаютдегенеративные изменения миофибрилл,что приводит к быстрой утомляемости.Так как ведущей причиной являютсяопухоли ЦНС, на фоне их экспансивногороста может происходить формированиесопутствующей неврологическойсимптоматики и нарушений зрения.

Увеличение продукции СТГ приводит кпотенциированию синтеза гормонов ЩЖ,что может сопровождаться тиреоиднойпатологией. Соматотропин обладаетвыраженным контринсулярным эффектом,что может приводить к развитию нарушенийуглеводного обмена.

Абсолютная иотносительная недостаточность синтезаи/или эффектов половых гормонов на фонеизбытка СТГ приводит к гипогинетализмуи нарушениям полового развития.

Систематическое стрессорное воздействие(боли, половая дисфункция, ощущениеснижения работоспособности), гипертиреоз,поражение нейронов коры и подкорки всочетании с нарушениями минерального,углеводного и липидного обменов могутприводить к раннему формированию АГ,сопровождающейся нарушением функциисердца. Отставание увеличения спланховот роста тела вцелом может сопровождатьсянедостаточностью функции органов(печень, сердце).

Клиника:увеличены надбровные дуги, скулы, ушныераковины, нос, губы, язык, кисти рук истопы, нижняя челюсть выступает вперед,увеличиваются промежутки между зубами,кожа утолщена, с грубыми складками,грудная клетка увеличена в объеме сширокими межреберьями. Гипертрофия ЛЖ,артериальная гипертензия.

Гипертрофиявнутренних органов без нарушенияфункции. Полинейропатии, миопатии,возможны эпилептоидные приступы. В 50%случаев диффузный или узловой зоб.Возможно развитие СД. При выраженномросте опухоли может происходить сдавлениехиазмы, что сопровождается снижениемостроты и ограничением полей зрения.

Часто встречаются эректильная дисфункция,нарушения менструального цикла.

Гипофизарныйгиперкортицизм (болезнь Иценко-Кушинга)

БолезньИценко-Кушинга– гипоталамо-гипофизарное заболевание,характеризующееся избыточной секрециейкортикотропина и последующей двустороннейгиперплазией надпочечников и ихгиперфункцией (гиперкортицизм).

Этиология:окончательно неустановлена.

Гиперкортицизм– является клиническимсиндромом,который проявляется гиперфункциейнадпочечников. Следует различать понятия«болезньИценко-Кушинга»и «синдромИценко-Кушинга»,они используются для обозначения разныхпатологий

Патогенез:В надпочечниках повышается концентрацияглюкокортикоидов и гликогена, в меньшейстепени – минералкортикоидов.Вненадпочечниковые эффекты проявляютсягиперпигментацией и нарушениями психики.

Увеличивается катаболизм белков иуглеводов, что приводит к атрофическимизменениям мышц (в том числе сердечноймышцы), инсулинрезистентности, усилениюглюконеогенеза в печени с последующимразвитием стероидного диабета. Усиленныйкатаболизм белков способствует подавлениюспецифического иммунитета, в результатечего развивается вторичных иммунодефицит.

Ускорение анаболизма жиров приводит кожирению. Увеличение продукцииминералкортикоидов приводит с однойстороны на нарушениям реабсорбциикальция в кишечнике, с другой – кускоренной деградации костных структур,что приводит к остеопорозу. Под действиемминералкортикоидов происходит активацияРААС, что приводит к развитию гипокалиемиии АГ.

Гиперсекреция андрогенов приводитк снижению синтеза гонадотропиновгипофиза и увеличению синтеза пролактина.В результате комплексных измененийобмена веществ снижается синтез ТТГ иСТГ. Повышена секреция СТГ-РГ, эндорфинов,меланоцитстимулирующего гормона.

Клиника:диспластическое ожирение, трофическиенарушения кожи, гиперпигментация, стрии,гнойные поражения, миопатия, системныйостеопороз, симптомы нарушения белковогообмена, АГ, вторичная кардиомиопатия,энцефалопатия, симптоматический СД,вторичный иммунодефицит, нарушенияполовой функции, эмоциональнаялабильность.

Гиперпролактинемия

Гиперпролактинемия– это клинический симптомокомплекс,который развивается при повышенииконцентрации пролактина в крови >20 нг/мл.

Можетбыть физиологической и патологической.Физиологическая гиперпролактинемияможет встречаться у женщин во времябеременности и после родов до окончаниякормления грудью.

Патологическаягиперпролактинемия встречается у мужчини женщин. Следует отметить, что пролактинсинтезируется не только в аденогипофизе.

Внегипофизарными источниками пролактинаявляются эндометрий и клетки иммуннойсистемы (практически все, но преимущественноТ-лимфоциты).

Этиология:синдром гиперпролактинемии можетвозникать и развиваться как первичноесамостоятельное заболевание и вторичнона фоне имеющейся патологии.

Патогенез:Хроническая гиперпролактинемия нарушаетциклическое выделение гонадотропинов,уменьшает частоту и амплитуду пиковсекреции ЛГ, ингибирует действиегонадотропинов на половые железы, чтоприводит к гипогонадизму, формированиюсиндрома галакторрея+аменоррея,импотенции, фригидности, аноргазмии,снижению либидо, бесплодию, гинекомастии,гипоплазии матки.

Непосрдественноевоздействие пролактина на липидныйобмен приводит к изменениям липидногоспектра, развивается ожирение. Нарушениепроцессов синтеза, связанных сконцентрацией гонадотропинов помеханизму обратной связи вызываетгормональный дисбаланс других тропныхгормонов.

Если гиперпролактинемияразвивается на фоне экспансивно растущейопухоли ГГНСА, то с увеличением ееразмеров проявляется неврологическаясимптоматика, появляются офтальмологическиенарушения, повышается ВЧД. Квысокомолекулярным формам пролактинапри их поступлении в кровь вырабатываютсяантитела, которые связывают пролактин.

В связанном виде пролактин медленнеевыводится из организма и выключаетсяиз механизма регуляции по принципуобратной связи. В таком случае развиваетсягиперпролактинемия без клиническихпроявлений.

Клиника:различается для мужчин и женщин.

Умужчин:снижение полового влечения, отсутствиеспонтанных утренних эрекций, головныеболи, гипогонадизм, аноргазмия, ожирениепо женскому типу, бесплодие, истиннаягинекомастия, галакторея.

Уженщин:отсутствие менархе, недостаточностьфункции желтого тела, укорочениелютеиновой фазы, ановуляторные циклы,опсоменорея, олигоменорея, аменорея,менометроррагия, бесплодие, галакторея,мигрени, ограничение полей зрения,фригидность, ожирение, избыточный ростволос, отсутствие симптомов «зрачка»и «натяжения слизи» при гинекологическомосмотре.

Гипофункцияаденогипофиза

Парциальныйгипопитуитаризм

Гипофизарныйнанизм –недостаточность функции СТГ, заболевание,основным проявлением которого являетсяотставание в росте.

Этиологияи патогенез:

1)абсолютный или относительный дефицитомСТГ в связи с патологией самого гипофиза

2)нарушение гипоталамической (церебральной)регуляции.

3)нарушение тканевой чувствительностик СТГ.

Пангипопитуитарнаякарликовость наследуется преимущественнопо рецессивному типу. Предполагают, чтоимеется 2 типа передачи этой формыпатологии- аутосомным путем и через Х-хромосому.

При этой форме нанизма нарядус дефектом секреции СТГ чаще всегорасстраивается секреция гонадотропинови тиреотропного гормона. Секреция АКТГнарушается в меньшей степени.

У большинствабольных имеется патология на уровнегипоталамуса.

Гипофизарныйгипогонадизм.(вторичный гипогонадизм) – недостаточноеразвитие и гипофункция половых железвследствие поражения ГГНСА,

Этиология:поражение ГГНСА со снижением продукциигонадотропинов

Патогенез:Снижение продукции гонадотропиновприводит снижению синтеза периферическихполовых гормонов (андрогенов, эстрогенов,гестагенов), что приводит к вырженнымнарушениям как в формировании половыхпризнаков, так и к нарушениям половойфункции.

Клиника:ранниеформы недостаточности гонадотропиновпроявляются у мужских особей в видеевнухоидизма, у женских – гипофизарногоинфантилизма, вторичная аменорея ивегетоневроз у женщин, снижение либидои гинекомастия у мужчин, импотенция,бесплодие, снижение либидо, недоразвитиеполовых органов. Диспропорция скелета,ожирение по женскому типу при возникновениив постпубертате. Интеллект сохранен.

Пангипопитуитаризм– синдром поражения ГГНСА с выпадениефункции гипофиза и недостаточностьюпериферических эндокринных желез.

Развиваетсяв следствие 1 из 2 заболеваний:

– болезньСиммондса (гипофизарная кахексия) –тяжелая гипоталамо-гипофизарнаянедостаточность, обусловленная некрозомгипофиза

  • болезнь Шихена (послеродовый гипопитуитаризм) – тяжелая гипоталамо-гипофизарная недостаточность в послеродовом периоде, обусловленная массивной кровопотерей и/или сепсисом.

Этиология:

Гипопитуитаризмпо происхождению можно разделить на первичный и вторичный. Причиныболезни Симмондса:

  • инфекционные заболевания, – ОНМК любого генеза с поражением ГГНСА
  • первичные опухоли гипофиза и метастатическое поражение, – травмы ГГНСА
  • инфильтративные поражения, – лучевая терапия и хирургические вмешательства в области ГГНСА, – тяжелые кровотечения, – ишемический некроз гипофиза при сахарном диабете, при прочих системных заболеваниях (серповидноклеточная анемия, артериосклероз)
  • идиопатическая форма неустановленной этиологии

Причинойнекроза аденогипофиза при синдромеШихена:является окклюзивный спазм артериол вместе вхождения их в переднюю долю,длится он 2-3 часа, в течении которыхнаступает некроз гипофиза.

Послеродовыекровотечения часто сопровождаетсясиндром внутрисосудистого свертывания,что ведет к тромбозу пассивно растянутыхсосудов и к некрозу значительной частигипофиза.

Установлена ассоциациясиндрома Шехана и тяжелого токсикозав 2-й половине беременности, что связываютс развитием аутоиммунных процессов.

Патогенез:независимо от природы повреждающегофактора и характера деструктивногопроцесса патогенетической основойзаболевания является полное подавлениепродукции аденогипофизарных тропныхгормонов. В результате наступаетвторичная гипофункция периферическихэндокринных желез.

Клиника:прогрессирующая кахексия, анорексия,кожа сухая, шелушащаяся, восковогоцвета. Периферические отеки, возможнаанасарка. Атрофия скелетной мускулатуры,ипохондрия, депрессия, остеопороз.Выпадение волос и зубов, признакипреждевременного старения, слабость,апатия, адинамия, обмороки, коллапсы.

Атрофия молочных желез, симптоматикавторичного гипотироза (зябкость, запоры,нарушения памяти). Атрофия половыхорганов, аменоррея, олиго/азооспермия,снижение либидо, половая дисфункция,гипотензия, гипогликемия вплоть докомы, боли в животе неясной этиологии,тошнота, рвота, поносы. Расстройстватерморегуляции.

Поражение НС: полиневриты,головные боли, снижение остроты зрения.

Источник: https://studfile.net/preview/5243419/page:26/

Что означает гипофункция гипофиза?

Гипо и гиперфункции гипофиза

Гипофункция гипофиза – эндокринный тип патологии, когда продуцирование гормонов (ТТГ, гормона роста, лютеинизирующего, пролактина, окситоцина и др.) в железе снижается или полностью прекращается. Каждый из них ответственный за функционирование определенной эндокринной железы, поэтому при недостаточном количестве возникает сбой во всем организме.

Гипофункция гипофиза приводит к развитию нарушений в любом возрасте, в большинстве случаев это происходит при травмировании головного мозга, генетических патологиях или обильных кровотечениях.

Гипофункция гипофиза: особенности

Недостаток гормонов гипофиза имеет характерную картину, которая зависит от недостатка одного или нескольких (гипопитуитаризм) гормонов. Что такое гиперфункция гипофиза, можно узнать из статьи.

Когда развивается гипофункция передней доли гипофиза, симптоматика может быть следующая:

  • выпадение и шаткость зубов;
  • гипогликемия;
  • повышенная сухость эпидермиса;
  • быстрое старение кожи;
  • проблемы с репродуктивной и детородной функцией;
  • гипотиреоз;
  • атрофия костей.

Тяжесть развития и течения болезни напрямую зависит от гормонального дисбаланса, а также от причины, которая привела к нарушению.

При развитии недостаточной работы задней доли гипофиза:

  • диабет (несахарного типа), характерными являются постоянное желание пить воду и полиурия;
  • снижение половой функции;
  • уменьшение или полное прекращение лактации у женщины, которая имеет грудного ребенка.

Особенности гипофизарного нанизма

Гипофункция гипофиза приводит к различным нарушениям. Если в организме недостаток соматотропина, у малышей возникает карликовость. Недостаток роста и его отклонения от стандарта можно увидеть, начиная с двух лет, когда его прибавка должна составлять ежегодно до 4 см.

При низкорослости тело пропорционально развивается, но человек даже в возрасте визуально по своему внешнему виду (по параметрам) будет похож на ребенка. Дополнительно может сформироваться задержка в половом развитии и созревании.

Когда выработка гипофизом гормона снижается, это может быть генетической предрасположенностью. У детей с недостатком соматотропина отмечается:

  • замедление развития (физического) и роста;
  • длительное зарастание «родничка»;
  • плохой и медленный рост зубов;
  • ожирение.

Диагностика проводится после определения уровня гормона в крови. Развивается нанизм с самого детства. Также и у некоторых взрослых может быть выявлен недостаток гормона роста. Это обусловлено новообразованиями в гипофизе (доброкачественного характера) или же черепно-мозговой травмой.

В данном случае гипофункция может спровоцировать развитие следующих нарушений:

  • акромегалии;
  • остеопороза;
  • липидного обмена;
  • в работе сердечно-сосудистой системы;
  • инсулинорезистентности.

Гипопитуитаризм

Симптоматика патологии отличается разнообразием, нарушения зависят от того, какого именно гормона недостаточно в организме:

  • Адренокортикотропного – гипотония, резкое похудение, расстройства желудка.
  • ТТГ – набор веса, слабость в мышцах, постоянное чувство холода, упадок сил и энергии. Происходит видоизменение тела т.к. меняется вес, что, в свою очередь провоцирует атрофию костей и мышц.
  • Лютропина, фоллитропина – пациенты обоих полов страдают от бесплодия. У женщин происходят сбои в менструальном цикле, у мужчин – снижается эрекция и либидо, перестают расти волосы на теле и лице, отмечается быстрая потеря веса.
  • Пролактина – снижение или полное отсутствие лактации, а также уменьшение волос в области лобка и подмышек.

Гипогонадизм

Синдром Кальмана встречается при недостаточном функционировании передней доли гипофиза, которая вырабатывает гонадотропин. Данная патология может привести к развитию фертильного евнухоидного синдрома, т.к. снижается количество лютропина.

Отмечается следующая симптоматика:

  • нарушение (задержка) полового созревания;
  • недоразвитие в половой сфере, в том числе и половых органов;
  • низкое либидо;
  • бесплодие.

При недостатке гонадотропина «страдает» только половая сфера, т.к. негативное воздействие оказывается на синтез половых гормонов, который происходит в яичниках и яичках.

Одна из разновидностей патологии – гипогонадотропный гипогонадизм. При этом отмечается дефицит: лютропина, фоллитропина, гонадотропина.

У подростков дисфункции могут быть очень серьезными. У девочек (до начала наступления менструаций) не формируется грудь, у мальчиков не растут половые органы. Отсутствуют практически все признаки полового созревания. 

Состояние пациента можно улучшить при введении хорионического гонадотропина, но только при условии отсутствии пороков в половой сфере.

Недостаточность гипофиза: несахарный диабет

Формируется при низком уровне вазопрессина или так называемого антидиуретического гормона, продуцируемого в задней доле гипофиза.

Предпосылками к развитию патологии могут стать травмы головного мозга, опухоли в гипофизе, инфекции.

Основные симптомы, которые указывают на нарушение:

  • сильная и постоянная жажда;
  • выделение большого количества урины в сутки (до 25 л);
  • повышенная сухость кожи;
  • сильная отечность;
  • избыточная потливость.

Указанная симптоматика развивается вследствие дисфункции почек, которую провоцирует недостаток вазопрессина.

Когда отмечаются перечисленные симптомы, следует обратиться к врачу, пройти назначенное обследование и лечение.

Имеется два вида несахарного диабета:

  1. Нефрогенный. Развивается при дефектах в почечных канальцах, что приводит к сбою в хранении и высвобождении вазопрессина.
  2. Центральный. К нему приводит нарушение продуцирования вазопрессина при снижении функций задней доли гипофиза.

Здоровье гипофиза – очень важный показатель. Если гипофункция начала формироваться еще в детском возрасте, это может привести к нарушению в физическом развитии. Карликовость, несахарный диабет, недоразвитость в половой сфере, наиболее частые и тяжелые последствия.

ссылкой:

Источник: https://infamedik.ru/chto-oznachaet-gipofunktsiya-gipofiza/

Патофизиология гипоталамо-гипофизарной системы

Гипо и гиперфункции гипофиза

Гипоталамо-гипофизарная система является высшим регулятором функции, эндокринных желез.

Гормоны гипофиза

Гипофиз располагается на основании черепа в гипофизарной ямке турецкого седла и состоит из двух долей: передней — железистой (аденогипофиз) и задней (нейрогипофиз). Между ними располагается средняя доля.

В аденогипофизе синтезируются следующие гормоны:

1. Соматотропин (соматотропный гормон, гормон роста). Этот гормон оказывает прямое действие на клетки периферических тканей. Соматотропный гормон усиливает синтез белка, активирует развитие скелета и мышц, стимулирует рост организма, повышает интенсивность липолиза, кетогенеза и гликогенолиза, оказывая общее гипергликемическое действие.

2. Кортикотропин (адренокортикотропный гормон, АКТГ), действуя через надпочечники, активирует синтез и секрецию глюкокортикоидов и (в несколько меньшей степени) минералокортикоидов, а также андрогенов и эстрогенов АКТГ способствует мобилизации жиров из жировых депо и их окислению. АКТГ действует на меланофоры (пигментные клетки), усиливая пигментацию кожи.

3. Тиротропин (тиреотропный гормон, ТТГ) активирует гормональную активность щитовидной железы, а также вызывает гиперплазию ее железистой ткани. ТТГ стимулирует биосинтез тироксина, трийодтиронина и их освобождение в кровь.

4. Гонадотропины (гонадотропные гормоны) стимулируют функцию половых желез. К ним относятся следующие гормоны:

• фоллитропин (фолликулостимулирующий гормон) — у женщин он стимулирует рост и созревание фолликулов яичника, у мужчин — активирует сперматогенез;

• лютотропин (лютеинизирующий гормон) — способствует завершению созревания яйцеклеток, овуляции и развитию желтого тела в яичниках;

• лактотропин (лактотропный гормон, пролактин) — активирует функцию желтого тела, стимулирует образование молока и лактацию.

5. Меланотропин (меланоцитостимулирующий гормон) образуется в промежуточной доле аденогипофиза и стимулирует в пигментных клетках (меланофорах) кожи образование меланина, что проявляется потемнением кожных покровов.

Задняя доля гипофиза — нейрогипофиз

Гормоны нейрогипофиза — вазопрессин и окситоцин — образуются в супраоптических и па-равентрикулярных ядрах переднего гипоталамуса и поступают в нейрогипофиз по супраоптическому гипофизарному пути.

• Вазопрессин, или антидиуретический гормон. Этот гормон реализует антидиуретический и прессорный эффекты, воздействуя на разные типы рецепторов: Ух-рецепторы находятся в периферических артериолах, их стимуляция ведет к повышению артериального давления, тогда как У2-рецепторы локализуются в почечных канальцах и их стимуляция приводит к усилению реабсорбции воды в почках.

• Окситоцин увеличивает силу сокращений гладкой мускулатуры матки, повышает секрецию пролактина и усиливает выработку молока. Небеременная матка мало чувствительна к окситоцину.

Гиперфункция передней доли гипофиза

Гиперфункция передней доли гипофиза выражается чаще всего в виде гипофизарного гигантизма или акромегалии. Причиной этих заболеваний служит или эозинофильная аденома гипофиза, исходящая из его эозинофильных клеток, или избыточная продукция гипоталамусом соматолиберина.

Если указанные изменения происходят в раннем возрасте, когда еще не прекратился рост длинных трубчатых костей, возникает состояние, которое называется гипофизарным гигантизмом. Это заболевание выражается в увеличении размеров и массы тела. Такие больные имеют очень высокий рост (свыше 200 см у мужчин и свыше 190 см у женщин) и увеличенную по массе мускулатуру.

В основе этого лежит общее анаболическое действие соматотропного гормона. Тем не менее у таких больных отмечается мышечная слабость и быстрая утомляемость что связано с большой тяжестью костей, а также с угнетением энергетического обмена.

Последнее происходит по той причине, что у гипофизарных гигантов имеется инсулярная недостаточность, приводящая в ряде случаев к развитию сахарного диабета.

У этих больных отмечается спланхномегалия, т. е. увеличение размеров внутренних органов, а также ослабление функции половых желез. Последнее может быть связано со сдавливанием эозинофильной аденомой клеток передней доли гипофиза, ответственных за выработку гонадотропинов. Нередко наблюдается повышенная чувствительности к инфекциям вследствие ослабления иммунной защиты организма.

Акромегалия

Акромегалия развивается в том случае, если усиление продукции соматотропина возникает в зрелом возрасте при завершении физиологического роста.

Поскольку в зрелом возрасте рост костей уже невозможен, для акромегалии характерно непропорциональное изменение скелета: увеличение костей черепа, кистей и стоп, что обусловлено периостальным ростом этих костей.

Увеличиваются в размере внутренние органы, язык, нос, губы, уши. Наблюдается огрубление черт лица.

Для лечения гигантизма и акромегалии используют препараты, подавляющие продукцию соматотропного гормона. Для разрушения аденомы используют ее хирургическое удаление и воздействие гамма-лучами.

Болезнь Иценко—Кушинга

Болезнь Иценко—Кушинга развивается при наличии базофильной аденомы передней доли гипофиза, продуцирующей в больших количествах АКТГ. Основные проявления этой болезни связаны с усилением образования глюкокортикоидов корой надпочечников.

Если возникновение этого заболевания вызвано патологией гипофиза и гиперпродукцией АКТГ, то это считается болезнью. Если же заболевание связано с первичной гиперфункцией коры надпочечников, то такое патологическое состояние называется синдромом Иценко—Кушинга. Проявления этих заболеваний во многом одинаковы и сводятся к следующим симптомам:

1. Артериальная гипертензия. Она связана, во-первых, с повышением концентрации альдостерона и задержкой натрия в организме, во-вторых, с увеличением продукции адреналина и, в третьих, с анти-анаболическим действием глюкокортикоидов, приводящим к увеличению распада белков и накоплению в организме аммиака, повышающего тонус сосудодвигательного центра.

2. Нарушения жирового обмена. Они возникают вследствие того, что глюкокортикоиды тормозят липолиз и мобилизацию жира из депо. Ожирение, свойственное этим больным, имеет не тотальный, а локальный характер. Жир откладывается в основном в области лица («лунообразное лицо»), шеи и туловища, тогда как руки и ноги имеют нормальную толщину подкожной жировой клетчатки.

3. Снижение иммунной защиты организма. Данное нарушение объясняется антианаболическим действием глюкокортикоидов, ведущим к торможению синтеза иммуноглобулинов.

4. Появление симптомов сахарного диабета. Глюкокортикоидц снижают чувствительность тканей к инсулину, в результате чего может развиваться компенсаторная гиперфункция инсулярного аппарата поджелудочной железы с последующим его истощением»

5. Возникновение симптоматических язв желудка или обострение язвенной болезни. Это проявление связано с ульцерогенным действием глюкокортикоидов (ослабление образования защитной слизи в желудке и усиление желудочной секреции).

Для лечения болезни Иценко—Кушинга показана медикаментозная, хирургическая и лучевая терапия.

Гипофункция передней доли гипофиза

Данное состояние связанно с полным или частичным выпадением функции аденогипофиза и, следовательно, с уменьшением выделения соответствующих тропных гормонов.

При тотальной гипофункции наблюдаются выраженная кахексия, нарушения функции периферических эндокринных желез (задержка роста, гипогонадизм, гипотиреоз, снижение АД вплоть до коллапса, мышечная слабость).

В далеко зашедших случаях истощение достигает крайней степени.

Атрофия гипофиза, сопровождающаяся выраженной кахексией, наблюдается при длительном голодании, особенно белковом. Один из вариантов подобной тотальной гипофункции передней доли гипофиза — психогенная (нервная) анорексия.

Данный синдром встречается при неврозах, психопатии, шизофрении, а у психически здоровых людей (чаще женщин) — при чрезмерном стремлении соответствовать современным стандартам моды и соблюдении с этой целью жесткой диеты, направленной на резкое снижение массы тела.

При недостаточной продукции какого-либо одного или нескольких тропных гормонов аденогипофиза возникают такие заболевания, как гипофизарный нанизм (от греч. nanos — карлик), или карликовость (низкорослость), и гипофизарный гипогонадизм.

В основе гипофизарного нанизма лежат генетические нарушения, травмы во время родов, опухоли ЦНС, что сопровождается поражением гипоталамуса и гипофункцией эозинофильных клеток передней доли гипофиза. При гипофизарном нанизме ведущим механизмом является дефицит соматотропного и гонадотропных гормонов.

Больные гипофизарным нанизмом отличаются маленьким ростом. Принято считать карликовый рост у женщин ниже 120 см, а у мужчин ниже 130 см.

У взрослых карликов сохраняются пропорции тела свойственные младшему детскому возрасту, с преобладанием длины туловища над длиной конечностей.

Черты лица у взрослых карликов похожи на детей, и возникает характерная внешность «старообразного юнца». Мышечная система недоразвита. Интеллект обычно не страдает.

Другой формой гипофункции передней доли гипофиза, связанной с недостаточностью гонадотропинов, является гипофизарный гипого-надизм. Он проявляется у мужчин в виде евнухоидизма, а у женщин — в виде инфантилизма.

Специфические признаки гипофизарного евнухоидизма выражаются в недоразвитии половых желез, наружных половых органов и вторичных половых признаков.

Для женского инфантилизма характерно субтильное сложение без выраженных признаков, свойственных взрослому женскому организму.

Лечение заключается в заместительной терапии соответствующими половыми гормонами.

Гипофункция задней доли гипофиза

При недостаточной выработке антидиуретического гормона (вазо-прессина) развивается несахарный диабет.

Главные симптомы несахарного диабета — обильное (полиурия), частое (поллакиурия) мочеиспускание и жажда (полидипсия). Количество выпитой жидкости и выделенной мочи составляет в среднем 10-15 л в сутки. Постоянная жажда, потребление большого количества жидкости и полиурия не прекращаются ни днем, ни ночью, что приводит к бессоннице и подавленному настроению больных.

Основной метод лечения несахарного диабета — заместительная терапия препаратами вазопрессина.

Гипосекреция окситоцина может играть роль в развитии слабости родовой деятельности.

Источник: https://medicbolezni.ru/patofiziologiya-gipotalamo-gipofizarnoy-sistemyi/

Гормоны гипофиза и их функции: таблица нормы и отклонений

Гипо и гиперфункции гипофиза

Гормоны гипофиза регулируют работу всего организма. Недостаточная секреция либо избыток важных регуляторов провоцируют гормональный сбой, появление внешних признаков патологий, ухудшение здоровья.

Полезно знать, какую роль выполняют гормоны гипофиза. Таблица с указанием видов важных регуляторов, их функций, указание причин и симптомов заболеваний поможет разобраться в строении, функциях питуитарной железы.

Гипофиз: что это такое

Основной элемент эндокринной системы, железа внутренней секреции. Гормоны, которые продуцируют передняя, задняя и промежуточная доли, влияют на регуляцию физиологических процессов и работу нервной системы. При врожденных и приобретенных патологиях гипофиза наблюдается отклонение в развития и росте организма, возникают заболевания различной степени тяжести.

Гипофиз вместе с артериями формируется в период внутриутробного развития, уже на четвертой-пятой неделе беременности. Зона расположения важного элемента клиновидная кость черепа, область турецкого седла. Форма овальная, вес около 56 мг, средние размеры 10 х 12 мм, железа активнее развита у женщин.

Функции питуитарной железы

Мозговой придаток влияет на состояние и функционирование:

  • половых желез,
  • надпочечников,
  • щитовидной железы.

Гипофиз продуцирует гормоны. Несмотря на малый вес элемента и небольшой объем регуляторов, мозговой придаток это координатор функционирования всех систем. Гормоны попадают непосредственно в лимфу, кровь, ликвор, быстро проникают в ткани и клетки, влияют на органы-мишени и весь организм.

Гипофиз влияет на скорость роста и развития организма. Питуитарная железа контролирует функционирование организма.

Продуцирование гормонов гипофиза зависит от правильной работы гипоталамуса отдела мозга, сочетающего функции нервного образования и эндокринной железы. В отдельных зонах протекает трансформация нервных импульсов в секрецию важных регуляторов. Выработка гормонов происходит по мере необходимости. После секреции вещества из промежуточного мозга поступают в заднюю долю питуитарной железы.

Узнайте о причинах повышенного инсулина в крови у женщин и о методах стабилизации уровня гормона.

О возможных осложнениях и последствиях лучевой терапии при раке молочной железы прочтите по этому адресу.

Строение железы внутренней секреции

Важный отдел головного мозга состоит из двух неравных по объему зон нейрогипофиза и аденогипофиза. Средняя часть мозгового придатка соединяет основные структуры питуитарной железы.

Важные нюансы:

  • Передняя доля больше по объему, здесь происходит секреция шести (тропных и эффекторных) гормонов, контролирующих различные процессы в организме. Эндокринная функция выражена активнее, чем в других элементах гипофиза.
  • Задняя доля намного меньше (около 1/5 от общего объема эндокринной железы), в этой зоне происходит выработка вазопрессина и окситоцина. В заднюю долю поступают гормоны гипоталамуса.
  • Промежуточная доля это узкий участок, состоящий из базофильных клеток. Средняя часть соединяет две основные области. Этот элемент также продуцирует гормоны: липотропин, эндорфин, МСГ.

Важная питуитарная железа состоит из трех отделов:

  • передняя доля. Участок сформирован из железистых клеток,
  • промежуточная доля узкая зона между задней и передней частью гипофиза. Эту область называют аденогипофиз,
  • задняя доля или нейрогипофиз. Основа важного участка нейроны.

На заметку! Мозговой придаток важный элемент, регулирующий взаимодействие эндокринной системы и ЦНС.

Дефицит либо избыток гормонов гипофиза негативно влияет на рост, развитие, стабильность АД, работу сердца, щитовидной железы.

Регуляторы отвечают за реакцию на стресс, репродуктивную функцию, жировой баланс, водно-солевой и углеводный обмен, многие другие жизненно важные процессы.

Регуляторы мозгового придатка

Гормоны передней доли гипофиза:

  • кортикотропин (АКТГ),
  • соматотропин (гормон роста, СТГ),
  • фоллитропин (гонадотропный гормон, ФСГ),
  • тиреотропин или ТТГ,
  • пролактин,
  • лютропин или ЛГ.

Промежуточная доля:

  • эндорфин,
  • липотропин,
  • МСГ или меланоцитостимулирующий гормон.

Гормоны задней доли гипофиза:

Гормоны и их функции в таблице

Какие гормоны вырабатывает гипофиз? Полезно узнать больше информации об основных регуляторах:

НазваниеОбласть секрецииФункции
ФСГПередняя доляКонтролирует процесс созревания фолликулов, наступление овуляции, незаменим для успешного зачатия. Активность гормона зависит от этапа цикла: наибольшая концентрация к концу первой (фолликулярной) фазы, с наступлением овуляции
ПролактинПередняя доляВлияет на рост и развитие молочных желез, выработку молока, формирование половых признаков, стабильность менструального цикла, уровень фертильности. Избыток пролактина у женщин негативно влияет на уровень прогестерона и эстрогенов, развивается гормональное бесплодие
ВазопрессинЗадняя часть гипофизаРегулирует водный обмен, задерживает натрий, влияет на работу почек, стимулирует мозговую деятельность (в комплексе с окситоцином). Выработка гормона повышается при падении АД, кровопотере, активной потере жидкости
СоматотропинПередняя доляВторое название гормон роста. Характерно импульсное выделение важного регулятора. Определяет линейный рост скелета, влияет на углеводный обмен, стимулирует иммунитет. После 35 лет секреция соматотропина уменьшается
ЛГПередняя доляПоловой регулятор стимулирует овуляцию, формирование желтого тела и оптимальное функционирование временной эндокринной железы в первые недели беременности. Дефицит ЛГ негативно сказывается на менструальном цикле и фертильности
ЛипотропинПромежуточная доляДостаточная секреция гормона гипофиза стабилизирует толщину жировой клетчатки, активизирует расщепление углеводов и глюкозы, наполнение организма энергией
Меланоцитостимулирующий гормонПромежуточная доляОсновная функция стимуляция синтеза важного пигмента, влияющего на оттенок кожи. Чем больше меланина, тем темнее кожные покровы. Достаточное количество меланина защищает от вредного воздействия ультрафиолета. Избыток МСГ провоцирует активный рост меланоцитов и малигнизацию клеток (развивается рак меланома)
Тиреотропный гормонПередняя доляКонтролирует функционирование и секрецию гормонов ЩЖ. Способствует усваиванию йода, улучшает кровообращение в щитовидной железе, стимулирует продуцирование гормонов ЩЖ: трийодтиронина и тироксина. Тесная связь регуляторов гипофиза и щитовидки: дисфункция одной железы влияет на функционирование другой по принципу обратной связи: уровень ТТГ выше Т4 и Т3 ниже и наоборот
КортикотропинПередняя доляАдренокортикотропный гормон влияет на работу надпочечников, продуцирование ними кортизола и половых регуляторов. АКТГ стабилизирует состояние человека во время стресса, влияет на репродуктивную функцию, рост и развитие организма
ОкситоцинЗадняя часть гипофизаУровень нейромедиатора зависит от настроения: стрессы, боль, тревожность уменьшают секрецию гормона радости. Вещество ускоряет формирование материнского инстинкта, влияет на силу сокращений матки в процессе родов, активизирует лактацию. Усиливает эмоциональную память. В мужском организме регулятор повышает потенцию
ЭндорфинПромежуточная доляГормон регулирует реакцию на стрессовое состояние, снижает болевой порог, уменьшает аппетит

Заболевания на фоне гормонального сбоя

При нарушении секреции важных регуляторов любой доли гипофиза изменяется характер многих физиологических процессов. Взрослые и дети ощущают не только ухудшение самочувствия, но и сталкиваются с внешними проявлениями гормонального сбоя.

Гиперфункция гипофиза и недостаточная секреция гормонов провоцирует развитие:

  • несахарного диабета,
  • акромегалии или гигантизма,
  • гипофизарного нанизма,
  • болезни и синдрома Иценко Кушинга,
  • гормонального бесплодия на фоне избытка пролактина,
  • аномалий развития половых желез,
  • послеродового некроза гипофиза.

Узнайте о симптомах воспаления придатка яичка у мужчин и о способах лечения заболевания.

О том, как подготовиться к вмешательству и как проводится лапараскопия кисты яичника написано на этой странице.

Перейдите по адресу https://fr-dc.ru/vnutrennaja-sekretsija/shhitovidnaya/pershenie-v-gorle.html и прочтите о том, как избавиться от першения в горле при заболеваниях щитовидной железы.

Норма показателей

Оптимальные показатели гормонов гипофиза:

  • ЛГ. Отличается в разные фазы цикла, например, с наступлением овуляции уровень лютропина составляет от 18,2 до 52,9 мЕД/мл.
  • АКТГ от 0 до 50 пг/мл.
  • Соматотропин от 0 до 10 пг/мл.
  • Пролактин. У женщин репродуктивного возраста от 150 до 540 мкг/л, у мужчин от 100 до 160 мкг/л.
  • Тиреотропин. От 0,24 до 2,9 мкМЕ/мл (по методу ИФА).
  • ФСГ. В период овуляции от 2,7 до 6,7 мЕД/мл, у мужчин концентрация ниже от 1,6 до 2,4 мЕД/мл.

Отклонения в секреции гормонов гипофиза влияют на работу щитовидки и надпочечников, провоцируют сбой половой и репродуктивной функции, задержки роста либо неумеренное увеличение длины костей. При появлении признаков, указывающих на дисфункцию важной питуитарной железы, нужно посетить эндокринолога для обследования и назначения лечения.

о гормонах гипофиза в норме и при патологиях:

Внимание!

Администрация сайта советует вам не заниматься самолечением, и в любых спорных ситуациях обращаться к врачу.

Источник: https://fr-dc.ru/gormony/gormony-perednej-zadnej-i-promezhutochnoj-doli-gipofiza-i-ih-funkczii-tablicza-s-ukazaniem-vidov-vazhnyh-regulyatorov-i-ih-funkczij-v-organizme

Моя железа
Добавить комментарий