Физиология щитовидной и паращитовидной желез

Гормоны щитовидной (функции тироксина) и паращитовидной желез (паратгормон)

Физиология щитовидной и паращитовидной желез

Щитовидная железа с ее отличительной формой в виде “крыльев бабочки” расположена над трахеей в области шеи.

Эта железа вырабатывает гормоны тироксин и кальцитонин.

Внутри щитовидной железы находятся четыре маленькие паращитовидные железы, которые производят паратиреоидный гормон (паратгормон).

Гормоны щитовидной и паращитовидной желез и их функции

Щитовидная железа
Паращитовидная железа
эпителиальные фолликулярные клетки (тироциты)парафолликулярные клетки (C-клетки)паратиреоциты
Тироксин (тетрайодтиронин, T4)Трийодтиронин (T3)КальцитонинПаратгормон
Стимулируют потребление организмом кислорода и энергии, и, в результате, повышают базальный метаболический уровень.Стимулируют РНК полимеразы Ι и ΙΙ, и таким образом активизируют синтез белка.Стимулирует остеобласты ускоряя образование новой костной ткани.Ингибирует высвобождение Ca2+ из кости и, таким образом, уменьшает концентрацию Ca2+ в крови.   Участвует в регуляции кальция и фосфатов в сывороке.Участвует в синтезе витамина Д.

Функции тироксина

Основной функцией щитовидной железы является выроботка гормона тироксина – молекулы нестероидной природы, производимой из аминокислоты тирозина.

Гормоны щитовидной железы переносятся через кровь белками-носителями, также как и стероидные гормоны

Каждая молекула тироксина содержит четыре атома йода. Рецепторы тироксина находятся у большинства клеток организма. Тироксин увеличивает базальный уровень метаболизма и потребление кислорода, особенно в сердце, скелетных мышцах, печени и почках.

Увеличение потребности в кислороде обусловлено стимуляцией активности натрий – калиевого насоса в клеточных мембранах клеток-мишеней. Дополнительный кислород потребляется для производства АТФ, который необходим для приведения в действие натрий – калиевого насоса. В результате этого процесса выделяется тепловая энергия.

Секреция тироксина регулируется передней долей гипофиза, которая производит тиреотропный гормон (ТТГ). Тироксин и тиреотропный гормон взаимодействуют в процессе гомеостатической регуляции уровня тироксина в ответ на постоянно меняющиеся потребности организма.

Кофеин в некоторых напитках, которые мы потребляем, уменьшает метаболизм глюкозы в клетках тела, препятствуя производству ТТГ, что, в свою очередь, подавляет секрецию тироксина. 

Гормоны щитовидной железы (циркулирующие в крови), направляясь обратно в гипофиз, подавляют секрецию ТТГ. В щитовидной железе тиреотропный гормон стимулирует увеличение поглощения йода из крови, а также синтез и секрецию гормона тироксина.

Около 30 процентов йода в крови потребляется щитовидной железой для использования в синтезе тироксина.

Гипертиреоз (гиперфункция щитовидной железы)

Избыток производства тироксина называют гипертиреозом, также известным как болезнь Грейвса.

Болезнь Грейвса – это аутоиммунное заболевание, при котором антитела соединяются с рецепторами тиреотропного гормона в тканях щитовидной железы. Эта связь поддерживает рецепторы в постоянно включенном режиме, что стимулирует деление клеток и выработку гормона щитовидной железы.

Симптомы избытка тироксина

Чрезмерное производство гормонов ведет к:

  • увеличению щитовидной железы,
  • мышечной слабости,
  • увеличению скорости метаболизма,
  • избыточному выделению тепла,
  • потоотделению из-за расширения кровеносных сосудов в коже (vasodilation).

Гипотиреоз (гипофункция щитовидной железы)

Недостаток производства тироксина называется гипотиреозом или микседемой.

Снижение выработки тироксина может быть вызвано дефицитом йода.

Низкий уровень тироксина нарушает цикл обратной связи с гипофизом, что приводит к продолжению выработки ТТГ. Тиреотропный гормон продолжает стимулировать деление клеток в ткани щитовидной железы.

Симптомы нехватки тироксина

Симптомы гипотиреоза противоположны гипертиреозу.

Как правило, состояние гипотиреоза приводит к:

  • снижению основной скорости метаболизма (что уменьшает выработку тепла),
  • снижению устойчивости к холодным температурам,
  • снижению частоты сердечных сокращений,
  • увеличению веса, несмотря на снижение аппетита.

Гипотиреоз также характеризуется снижением умственных способностей, общей слабостью и усталостью, а также плохим физическим развитием.

Кальцитонин и паратгормон

Уровни кальция в крови регулируются кальцитонином, гормоном, который продуцируется щитовидной железой, и паратиреоидным гормоном (ПТГ), который производится паращитовидными железами.

Кальцитонин и паратгормон оказывают противоположное влияние на уровень кальция в крови.

Высокий уровень кальция, получаемый из пищевых источников, стимулирует увеличение секреции кальцитонина, который затем увеличивает скорость, с которой кальций в крови осаждается в костную ткань.

Кальцитонин также увеличивает скорость экскреции кальция почками.

Снижение содержания кальция в крови побуждает паращитовидные железы вырабатывать больше паратгормона.

Увеличение уровня паратгормона стимулирует высвобождение кальция из костной ткани в кровь и повышает скорость повторного поглощения кальция (реабсорбцию) почками и двенадцатиперстной кишкой.

Паратиреоидный гормон также способствует синтезу витамина Д в проксимальном канальце почки. Основная роль витамина Д заключается в поддержании постоянного уровня кальция в крови.

Витамин Д увеличивает выделение кальция в кровь из костной ткани. В почках он увеличивает всасывание кальция.

В тонком кишечнике витамин D повышает скорость поглощения кальция, стимулируя рост клеток выстилающих кишечник, и стимулируя синтез клеточных белков, участвующих в транспорте кальция.

Источник: https://biology.reachingfordreams.com/ru/%D0%B1%D0%B8%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%8F/%D1%8D%D0%BD%D0%B4%D0%BE%D0%BA%D1%80%D0%B8%D0%BD%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D1%81%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%B5%D0%BC%D0%B0/68-%D0%B3%D0%BE%D1%80%D0%BC%D0%BE%D0%BD%D1%8B-%D1%89%D0%B8%D1%82%D0%BE%D0%B2%D0%B8%D0%B4%D0%BD%D0%BE%D0%B9-%D0%B8-%D0%BF%D0%B0%D1%80%D0%B0%D1%89%D0%B8%D1%82%D0%BE%D0%B2%D0%B8%D0%B4%D0%BD%D0%BE%D0%B9-%D0%B6%D0%B5%D0%BB%D0%B5%D0%B7

Физиология щитовидной и околощитовидной желез

Физиология щитовидной и паращитовидной желез

⇐ Предыдущая30313233343536373839Следующая ⇒

Щитовидная железа состоит из двух долей, соединенных перешейком. Она располагается перед трахеей, охватывая спереди и с боков ее верхние кольца.

Основной функцией щитовидной железы является обеспечение организма тиреоидными гормонами: тироксином (Т4) и трийодтиронином (Т3), неотъемлемым структурным компонентом которых является йод минимальная физиологическая потребность взрослого человека в йоде составляет 150 мкг в день.

От гормона железы зависит правильное развитие тканей,в частности костной сист, обмен в-в ,функционирование н.с. в некоторых местностях нарушение функций щитовидной железы вызывает эндемический зоб, гипотиреоз, микседема. тироксин ускоряет процесс окисления в организме, а тирокальцитонин регулирует содержание кальция.

Физиология околощитовидных (паращитовидных) желез

Человек имеет 2 пары околощитовидных желез, расположенных на задней поверхности или погруженных внутри щитовидной железы. Главные, или оксифильные, клетки этих желез вырабатывают паратгормон.

регулирует обмен кальция в организме и поддерживает его уровень в крови.

В костной ткани паратгормон усиливает функцию остеокластов, что приводит к деминерализации кости и повышению содержания кальция в плазме крови (гиперкальциемия).

В почках паратгормон усиливает реабсорбцию кальция.

В кишечнике повышение реабсорбции кальция происходит благодаря стимулирующему действию паратгормона на синтез кальцитриола — активного метаболита витамина D3.

Витамин D3 образуется в неактивном состоянии в коже под воздействием ультрафиолетового излучения. Под влиянием паратгормона происходит его активация в печени и почках. Кальцитриол повышает образование кальцийсвязывающего белка в стенке кишечника, что способствует обратному всасыванию кальция.

Влияя на обмен кальция, паратгормон одновременно воздействует и на обмен фосфора в организме: он угнетает обратное всасывание фосфатов и усиливает их выведение с мочой.

Если в крови концентрация кальция возрастает, то это приводит к снижению секреции паратгормона. Уменьшение уровня кальция в крови вызывает усиление выработки паратгормона.

Удаление околощитовидных желез у животных или их гипофункция у человека приводит к усилению нервно-мышечной возбудимости, что проявляется фибриллярными подергиваниями одиночных мышц, переходящих в спастические сокращения групп мышц, премущественно конечностей, лица и затылка.

Гиперфункция околощитовидных желез приводит к деминерализации костной ткани и развитию остеопороза. Гиперкальциемия усиливает склонность к камнеобразованию в почках, способствует развитию нарушений электрической активности сердца, возникновению язв в желудочно-кишечном тракте в результате повышенных количеств гастрина и HCL в желудке, образование которых стимулируют ионы кальция.

Имеется у всех животных. Самая крупная железа внутренней секреции.

Состоит из правой и левой доли, соединенных друг с другом перешейком. Расположена по обоим сторонам трахеи от первого до четвертого кольца трахеи. Масса щитовидной железы у человека составляет 30-40г.

Снаружи щитовидная железа покрыта капсулой, от которой отходят трабекулы. Паренхима представлена фолликулами, выстланными изнутри однослойным эпителием. Полость фолликула заполнена полужидким коллоидом.

Гормоны щитовидной железы:

Трийодтиронин;

Тетрайодтиронин (тироксин);

Тиреокальциотонин.

Трийодтиронин и тироксин вырабатываются в тиреоцитах (клетках фолликулов) из амминокислоты тирозина и одной молекулы йода. При недостатке этих веществ в организме синтез гормонов сокращается, возникает гипофункция щитовидной железы. Эти два гормона оказывают выраженное действие на центральную нервную систему, рост и развитие и все виды обмена веществ.

При избытке трийодтиронина и тироксина (гиперфункция) развивается тиреотоксикоз (Базедова болезнь) при ней увеличивается размер щитовидной железы, развивается экзофтальм (пучеглазие), повышаются возбудимость нервной системы и сухожильные рефлексы, возникает тремор конечностей, развивается мышечная слабость, повышается возбудимость, усиливается расход питательных веществ, уменьшаются запасы жира, гликогена, снижается живая масса, учащается сердцебиение, частота дыхания, повышается температура тела, усиливается потоотделение, понижается свертываемость крови. Физиологическая гиперфункция щитовидной железы наблюдается при беременности и лактации.

При недостатке выработки трийодтиронина и тироксина (гипофункция) возникают: эндемический зоб, понижение двигательных и оборонительных рефлексов, снижение интелекта, заторможенность, вялость, сонливость, ослабление потенции, снижается обмен веществ (на 30-40%), возникает ожирение, увеличивается живая масса, развивается миксидема (слизистый отек). При гипотиреозе в детском возрасте развивается карликовость, кретинизм (слабоумие). При этом нарушается пропорциональное развитие тела, задерживается рост, психическое и половое развитие. Физиологическая гипофункция щитовидной железы наблюдается при зимней спячке, в высокогорье, болотистой местности.

Тиреокальциотонин образуется в интерфоликулярных клетках щитовидной железы и не накапливается в просвете фолликул. Он способствует накоплению и удержанию кальция в костях, снижает уровень кальция в крови, угнетает функцию остеокластов (костеразрушителей), усиливает деятельность остеобластов (костесозидателей).

⇐ Предыдущая30313233343536373839Следующая ⇒

Дата добавления: 2018-11-11; просмотров: 418 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Источник: https://lektsii.org/18-51375.html

Вопрос 92. Физиология щитовидной и околощитовидных желез

Физиология щитовидной и паращитовидной желез

Щитовидная железа расположена с обеих сторон трахеи ниже щитовидного хряща, имеет дольчатое строение. Структурной единицей является фолликул, заполненный коллоидом, где находится йодсодержащий белок – тиреоглобулин.

Гормоны щитовидной железы делятся на две группы:

1) йодированные – тироксин, трийодтиронин:

2) тиреокальцитонин (кальцитонин).

Иодированные гормоны образуются в фолликулах железистой ткани, его образование происходит в три 3 этапа:

1) образование коллоида, синтез тиреоглобулина;

2) йодирование коллоида, поступление йода в организм, всасывание в виде йодидов. Йодиды поглощаются щитовидной железой, окисляются в элементарный йод и включаются в состав тиреоглобулина, процесс стимулируется ферментом – тиреоидпероксиказой;

3) выделение в кровоток происходит после гидролиза тиреоглобулина под действием катепсина, при этом освобождаются активные гормоны – тироксин, трийодтиронин.

Основной активный гормон щитовидной железы – тироксин. соотношение тироксина и трийодтиронина составляет 4:1. Оба гормона находятся в крови в неактивном состоянии, они связаны с белками глобулиновой фракции и альбумином плазмы крови.

Тироксин легче связывается с белками крови, поэтому быстрее проникает в клетку и имеет большую биологическую активность. Клетки печени захватывают гормоны, в печени гормоны образуют соединения с глюкуроновой кислотой, которые не обладают гормональной активностью и выводятся с желчью в ЖКТ.

Этот процесс называется дезинтоксикацией, он предотвращает чрезмерное насыщение крови гормонами.

Роль йодированных гормонов:

1) влияние на функции ЦНС. Гипофункция ведет к резкому снижению двигательной возбудимости, ослаблению активных и оборонительных реакций;

2) влияние на высшую нервную деятельность. Включаются в процесс выработки условных рефлексов, дифференцировки процессов торможения;

3) влияние на рост и развитие. Стимулируют рост и развитие скелета, половых желез;

4) влияние на обмен веществ. Происходит воздействие на обмен белков, жиров, углеводов, минеральный обмен. Усиление энергетических процессов и увеличение окислительных процессов приводят к повышению потребления тканями глюкозы, что заметно снижает запасы жира и гликогена в печени,

5) влияние на вегетативную систему. Увеличивается число сердечных сокращений, дыхательных движений, повышается потоотделение;

6) влияние на свертывающую систему крови. Снижают способность крови к свертыванию (уменьшают образование факторов свертывания крови), повышают ее фибринолитическую активность (увеличивают синтез антикоагулянтов). Тироксин угнетает функциональные свойства тромбоцитов – адгезию и агрегацию

Регуляция образования йодсодержащих гормонов осуществляется:

1) тиреотропином передней доли гипофиза. Влияет на все стадии йодирования, связь между гормонами осуществляется по типу прямых и обратных связей;

2) йодом. Малые дозы стимулируют образование гормона за счет усиления секреции фолликулов, большие – тормозят;

3) вегетативной нервной системой: симпатическая – повышает активность продукции гормона, парасимпатическая – снижает;

4) гипоталамусом. Тиреолиберин гипоталамуса стимулирует тиреотропин гипофиза, который стимулирует продукцию гормонов, связь осуществляется по типу обратных связей;

5) ретикулярной формацией (возбуждение ее структур повышает выработку гормонов);

6) корой головного мозга. Декортикация активизирует функцию железы первоначально, значительно снижает с течением времени.

Тиреокальцитоцин образуется парафолликулярными клетками щитовидной железы, которые расположены вне железистых фолликул. Он принимает участие в регуляции кальциевого обмена, под его влиянием уровень Са снижается. Тиреокальцитоцин понижает содержание фосфатов в периферической крови.

Тиреокальцитоцин тормозит выделение ионов Са2+ из костной ткани и увеличивает его отложение в ней. Он блокирует функцию остеокластов, которые разрушают костную ткань, и запускают механизм активации остеобластов, участвующих в образовании костной ткани.

Уменьшение содержания Са2+ и фосфатов в крови обусловлено влиянием гормона на выделительную функцию почек, уменьшая канальцевую реабсорбцию этих ионов. Гормон стимулирует поглощение Са2+ митохондриями.

Регуляция секреции тиреокальцитонина: зависит от уровня Са2+ в крови: повышение его концентрации приводит к дегрануляции парафолликулов. Активная секреция в ответ на гиперкальциемию поддерживает концентрацию Са2+ на определенном физиологическом уровне.

Недостаточность выработки гормона (гипотиреоз), появляющаяся в детском возрасте, ведет к развитию кретинизма (задерживаются рост, половое развитие, развитие психики, наблюдается нарушение пропорций тела).

Недостаточность выработки гормона ведет к развитию микседемы, которая характеризуется резким расстройством процессов возбуждения и торможения в ЦНС, психической заторможенностью, снижением интеллекта, вялостью, сонливостью, нарушением половых функций, угнетением всех видов обмена веществ.

При повышении активности щитовидной железы (гипертиреозе) возникает заболевание тиреотоксикоз.

Характерные признаки: увеличение размеров щитовидной железы, числа сердечных сокращений, повышение обмена веществ, температуры тела, увеличение потребления пищи, пучеглазие.

Наблюдаются повышенная возбудимость и раздражительность, изменяется соотношение тонуса отделов вегетативной нервной системы: преобладает возбуждение симпатического отдела. Отмечаются мышечное дрожание и мышечная слабость.

Околощитовидные железы – парный орган, они расположены на поверхности щитовидной железы. Гормон паращитовидной железы – паратгормон (паратирин). Паратгормон находится в клетках железы в виде прогормона, превращение прогормона в паратгормон происходит в комплексе Гольджи. Из паращитовидных желез гормон непосредственно поступает в кровь.

Паратгормон регулирует обмен Са в организме и поддерживает его постоянный уровень в крови. В норме содержания Са в крови составляет 2,25-2,75 ммоль/л (9-11 мг%). Костная ткань скелета – главное депо Са в организме. Имеется определенная зависимость между уровнем Са в крови и содержанием его в костной ткани.

Паратгормон усиливает рассасывание кости, что приводит к увеличению освобождения ионов Са, регулирует процессы отложения и выхода солей Са в костях.

Влияя на обмен Са, паратгормон параллельно воздействует на обмен фосфора: уменьшает обратное всасывание фосфатов в дистальных канальцах почек, что приводит к понижению их концентрации в крови.

Регуляция деятельности паращитовидных желез определяется уровнем Са в крови. Если в крови нарастает концентрация Са, это приводит к снижению функциональной активности паращитовидных желез. При уменьшении уровня Са повышается гормонообразовательная функция желез.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/19_315165_vopros--fiziologiya-shchitovidnoy-i-okoloshchitovidnih-zhelez.html

Патофизиология щитовидной и паращитовидных желез | Патологическая физиология

Физиология щитовидной и паращитовидной желез

Классическая триада симптомов, описанная Базедовым (струма, тахикардия, экзофтальм), и сейчас является ведущим признаком диффузного токсического зоба. Рассмотрим механизмы развития каждого из этих симптомов.

Струма (зоб) – увеличение в размерах щитовидной железы*****92 является результатом гиперплазии ее элементов.

Наличие струмы обычно не вызывает каких-либо субъективных неприятных ощущений (кроме психогенных – в связи с наличием косметического дефекта), однако, при больших размерах зоба он может сдавливать гортань и верхнюю часть трахеи, вызывая изменения голоса и даже некоторые расстройства внешнего дыхания.

Тахикардия является синусовой, хотя при наличии в сердце очагов эктопической активности (что возможно на достаточно поздних стадиях развития «тиреотоксического сердца») могут возникать и приступы пароксизмальной желудочковой тахикардии.

Наличие постоянной синусовой тахикардии обусловлено смещением равновесия между симпатическими и парасимпатическими влияниями на сердце в пользу первых. Во-первых, тиреоидные гормоны подавляют монаминооксидазную активность в ткани сердца, что повышает его чувствительность к катехоламинам.

Во-вторых, при избыточном содержании в организме тиреоидных гормонов снижается тонус парасимпатического отдела нервной системы, и симпатические влияния начинают преобладать.

Усиление этих влияний лежит в основе третьего компонента тиреотоксической триады – экзофтальма. Дело заключается в том, что глазодвигательные мышцы имеют симпатическую иннервацию, и в связи с постоянным повышением их тонуса глазные яблоки «выдавливаются» из глазниц.

Если гипертиреоз излечивается на ранних стадиях, то после успешно проведенного лечения экзофтальм исчезает. Однако, если заболевание имеет большую длительность, то за глазным яблоком развивается жировая ткань и глаза фиксируются в «выдвинутом» положении.

В этом случае излечение заболевания к ликвидации экзофтальма не ведет.

При гипертиреозе отмечается ряд симптомов, также связанных с глазами.

Симптом Мебиуса заключается в ослаблении конвергенции глаз при приближении к лицу предмета, на котором фиксируется взгляд.

В выраженных случаях заболевания вместо конвергенции может возникать дивергенция глазных яблок. Этот симптом связан с нарушением тонуса вегетативной регуляции глазодвигательных мышц при гипертиреозе.

Следует заметить, что в небольшом проценте случаев симптом Мебиуса встречается и у здоровых людей.

Симптом Грефе выражается в отставании движения верхнего века от движения радужной оболочки при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вниз предмете (между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры). Он связан с нарушением тонуса мышцы, поднимающей верхнее веко. Этот симптом может наблюдаться и при сильно выраженной близорукости.

Сходным по механизму развития является и симптом Кохера, заключающийся в появлении между верхним веком и радужной оболочкой белой полоски склеры при фиксации взгляда на предмете, перемещаемом вверх. В данном случае вследствие нарушения тонуса мышцы, поднимающей верхнее веко, происходит ее сокращение.

Симптом Штельвага – редкое мигание (в норме человек мигает 6-8 раз в минуту) связывают со снижением чувствительности роговицы к подсыханию. Широкое раскрытие глазных щелей (симптом Дельримпля) объясняется парезом круговой мышцы глаза.

Всего известно около 30 глазных симптомов гипертиреоза. Мы остановились на тех, которые в той или иной степени связаны с абсолютным или относительным повышением симпатического тонуса при этом заболевании.

При гипертиреозе происходят значительные расстройства деятельности многих систем и органов, среди которых ведущими являются нарушения в сердечно-сосудистой системе, в первую очередь – в сердце.

Помимо тахикардии, в состоянии и деятельности сердца отмечаются следующие изменения.

При гипертиреозе в связи со значительным учащением сердечных сокращений возрастает минутный объем, причем это его увеличение сохраняется и при развитии сердечной недостаточности (это -та форма сердечной недостаточности, которая протекает с увеличенным сердечным выбросом).

В основе развивающейся на поздних стадиях гипертиреоза недостаточности сердца лежат следующие механизмы.

Во-первых, поскольку тиреоидные гормоны повышают потребность тканей (в том числе и ткани миокарда) в кислороде, развивается механизм возникновения некротических поражений сердечной мышцы, сходный с таковым при избытке в организме катехоламинов, когда кислород в силу его усиленного потребления миокардом не доходит до всех его участков. Во-вторых, нарушение энергообразования в сердце в сочетании с повышенной нагрузкой на него (тахикардия) вызывает энергетическое истощение миокарда.

Развитие сердечной недостаточности при гипертиреозе утяжеляется тем, что вследствие торможения синтеза белка не развивается гипертрофия сердца, то есть не включается самый мощный компенсаторно-приспособительный механизм.

При избыточной концентрации в организме тиреоидных гормонов отмечается артериальная гипертензия, для которой характерно увеличение пульсового давления, то есть разницы между величинами систолического и диастолического давления (первое является значительно повышенным, в то время как второе нормальным или даже сниженным). Систолическое давление возрастает в связи с увеличением сердечного выброса, а дйастолическое снижено из-за увеличения объема микроциркуляторного русла под воздействием тиреоидных гормонов.

Характерным для гипертиреоза тяжелым нарушением деятельности сердца является мерцательная аритмия предсердий. В начале процесса она может возникать периодически, а в дальнейшем – стать постоянной.

Стойкое мерцание предсердий, развивающаяся в результате нарушения их биоэнергетики и возникновения в них очагов эктопического возбуждения, является неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о прогрессировании заболевания, и сигналом необходимости радикальных лечебных мероприятий.

Существенных отклонений в деятельности органов дыхания при гипертиреозе не наблюдается. Возникающая в случаях выраженного заболевания одышка имеет обычно сердечный генез.

Со стороны пищеварительного тракта наблюдается снижение секреторной активности желудка и выделения панкреатического сока.

Эти нарушения (вкупе с повышением перистальтики кишечника) могут вести к развитию поносов, что на первый взгляд является парадоксальным, поскольку в связи со снижением парасимпатического тонуса моторика желудочно-кишечного тракта должна быть ослабленной.

Однако вследствие угнетения секреторной активности желудка и развивающейся в результате этого ахолии, пища в желудке не подвергается необходимым пищеварительным воздействиям, поэтому грубые комки плохо переваренного желудочного содержимого, поступая в кишечник (из-за снижения панкреатической экскреции они слабо обрабатываются и в двенадцатиперстной кишке), раздражают его и вызывают усиление его моторики.

При тиреотоксическом зобе относительно часто поражается печень.

Усиленная инактивация в ней избыточного количества тиреоидных гормонов (связывание их с глюкуроновой и серной кислотами) ведет к повышению проницаемости капилляров и возникновению серозного гепатита, переходящего в дальнейшем в паренхиматозный и ведущего к развитию цирроза печени. Однако полного параллелизма между тяжестью гипертиреоза и поражениями печени нет.

Выделительная система при гипертиреозе практически не страдает.

В деятельности эндокринной системы при гипертиреозе наблюдается выраженный гормональный дисбаланс, с преобладанием симптомов, обусловленных нарушением функции надпочечников.

Под влиянием тиреоидных гормонов ускоряется метаболизм кортизола, вследствие чего возникает усиление продукции кортикотропина передней долей гипофиза. Это вначале вызывает усиление функции надпочечников, а затем их постепенное истощение.

Также может нарушаться функция половых желез (снижение либидо, нарушения менструального цикла у женщин, дегенеративные изменения в яичках и импотенция у мужчин).

Значительные изменения при избыточном накоплении в организме тиреоидных гормонов отмечаются в мышечной, нервной системах и психике.

У больных отмечается резко выраженный тремор, быстрый, стойкий красный дермографизм, наблюдается выраженная мышечная слабость, нередко сопровождающаяся периодическими мышечными параличами.

Психический статус больных меняется весьма значительно. Вначале отмечаются повышенная психическая возбудимость и раздражительность, сменяющиеся на поздних стадиях заболевания заторможенностью, апатией, угнетением психической деятельности.

На фоне выраженного гипертиреоза могут возникать психозы.

Эти проявления связаны с тем, что тиреоидные гормоны являются мощными стимуляторами нервной деятельности; их избыток в течение длительного времени приводит к истощению нервных клеток и развитию в центральной нервной системе состояния глубокого торможения.

Из общих симптомов заболевания следует отметить нарушения теплового баланса организма. Вследствие калоригенного действия тиреоидных гормонов в организме образуется повышенное количество тепла и больным все время жарко.

Течение гипертиреоза характеризуется постепенным нарастанием симптомов, на фоне которого примерно у 20% больных развиваются тиреотоксические кризы, характеризующиеся сначала резким повышением, а затем падением артериального давления (диастолическое АД может падать с самого начала криза), нарастанием симптомов сердечной недостаточности (вплоть до развития гемодинамического отека легких), появлением пароксизмов мерцания предсердий, резчайшей тахикардией (до 200 уд/мин), сильнейшей адинамией, анурией, нарастанием страха смерти, прострацией и потерей сознания. Нередко развивается нарастающая печеночная недостаточность. Тиреотоксический криз может закончиться комой.

Хотя патогенез тиреотоксических кризов полностью пока неясен, все же можно утверждать, что в его основе лежит резкое возрастание в организме количества тиреоидных гормонов и надпочечниковая недостаточность.

Источник: http://www.4astniydom.ru/13/patologiya-endokrinnoi-sistemy/patofiziologiya-shchitovidnoi-i-parashchitovidnykh-zhelez

Физиология щитовидной железы, надпочечников, паращитовидных, смешанных желез внутренней секреции

Физиология щитовидной и паращитовидной желез

1. Щитовидная железа и ее функциональное значение

Имеется у всех животных. Самая крупная железа внутренней секреции.

Состоит из правой и левой доли, соединенных друг с другом перешейком. Расположена по обоим сторонам трахеи от первого до четвертого кольца трахеи. Масса щитовидной железы у человека составляет 30-40г, причем у самок больше, чем у самцов, п.э. самки более эмоциональны.

Снаружи щитовидная железа покрыта капсулой, от которой отходят трабекулы. Паренхима представлена фолликулами, выстланными изнутри однослойным эпителием. Полость фолликула заполнена полужидким коллоидом.

Гормоны щитовидной железы:

Трийодтиронин;

Тетрайодтиронин (тироксин);

Тиреокальциотонин.

Трийодтиронин и тироксин вырабатываются в тиреоцитах (клетках фолликулов) из амминокислоты тирозина и одной молекулы йода. При недостатке этих веществ в организме синтез гормонов сокращается, возникает гипофункция щитовидной железы. Эти два гормона оказывают выраженное действие на центральную нервную систему, рост и развитие и все виды обмена веществ.

При избытке трийодтиронина и тироксина (гиперфункция) развивается тиреотоксикоз (Базедова болезнь) при ней увеличивается размер щитовидной железы, развивается экзофтальм (пучеглазие), повышаются возбудимость нервной системы и сухожильные рефлексы, возникает тремор конечностей, развивается мышечная слабость, повышается возбудимость, усиливается расход питательных веществ, уменьшаются запасы жира, гликогена, снижается живая масса, учащается сердцебиение, частота дыхания, повышается температура тела, усиливается потоотделение, понижается свертываемость крови. Физиологическая гиперфункция щитовидной железы наблюдается при беременности и лактации.

При недостатке выработки трийодтиронина и тироксина (гипофункция) возникают: эндемический зоб, понижение двигательных и оборонительных рефлексов, снижение интелекта, заторможенность, вялость, сонливость, ослабление потенции, снижается обмен веществ (на 30-40%), возникает ожирение, увеличивается живая масса, развивается миксидема (слизистый отек). При гипотиреозе в детском возрасте развивается карликовость, кретинизм (слабоумие). При этом нарушается пропорциональное развитие тела, задерживается рост, психическое и половое развитие. Физиологическая гипофункция щитовидной железы наблюдается при зимней спячке, в высокогорье, болотистой местности.

Тиреокальциотонин образуется в интерфоликулярных клетках щитовидной железы и не накапливается в просвете фолликул. Он способствует накоплению и удержанию кальция в костях, снижает уровень кальция в крови, угнетает функцию остеокластов (костеразрушителей), усиливает деятельность остеобластов (костесозидателей).

2. Надпочечники и их функциональное значение

Надпочечники – железы внутренней секреции в виде парных округлых образований темно-коричневого цвета, у млекопитающих 1-6см длиной, у кур 0,12-0,15см. На разрезе выделяют корковое и мозговое вещество надпочечников.

В клубочковой зоне коры надпочечников вырабатываются минералокортикоиды;

В пучковой зоне коры – глюкокортикоиды;

В сетчатой зоне коры – половые гормоны: эстрогены и андрогены;

В мозговом веществе надпочечников вырабатываются катехоломины (адреналин, норадреналин и дофамин).

Минералокортикоиды – регулируют водно-солевой обмен организма.

Альдостерон – обеспечивает реабсорбцию натрия в почках, учавствует в реабсорбции хлоридов и бикарбонатов. Под действием альдостерона в обмен на натрий, в мочу переходят калий и водород. Аналогичное действие альдостерон оказывает на слюнные и потовые железы и слизистую оболочку толстого кишечника. Т.о.

альдостерон обеспечивает оптимальное соотношение натрия и воды в организме. Период полураспада около 30мин. При уменьшении объема внеклеточной жидкости организма, происходит стимулирование выработки альдостерона и антидиуретического гормона. При этом возникает чувство жажды и потребности в поваренной соли.

Глюкокортикоиды – их очень много (около 30). Они регулируют все виды обмена веществ в организме. К ним относятся: гидрокортизон, кортизол, дексаметазон, преднизалон и др.

Все они обладают антигистаминными, противоаллергическими, противовоспалительными свойствами, подавляют клеточный иммунитет.

Глюкокортикоиды активируют гликонеогенез, повышают содержание гликогена в печени, вызывают стойкую гипергликемию (стероидный диабет), вызывают дистрофию мышц, суставов, костной ткани.

Половые гормоны (эстрогены и андрогены) – определяют вторичные половые признаки особи. Влияют на воспроизводительную функцию, на синтез белка в организме. При их действии легче усваивается азот и увеличивается живая масса.

Катехоломины:

Адреналин – гормон мозговой зоны надпочечников (гормон страха, стресса), приводит к спазму периферических сосудов, повышает артериальное давление, вызывает учащение пульса, дыхания, расширение зрачка, спазмы кишечника, повышение уровня сахара в крови за счет гликолиза, распад белков, жиров. Адреналин является медиатором в проведении нервных импульсов в симпатической нервной системе. При длительном действии вызывает снижение живой массы.

Норадреналин – гормон мозговой зоны надпочечников. По своему действию аналогичен адреналину.

3. Околощитовидные (паращитовидные) железы

Паращитовидные железы – мелкие эндокринные железы, которые в виде мелких округлых телец (у свиней, и грызунов их одна пара, у других млекопитающих – две пары) лежат на поверхности или вдавлены в щитовидную железу.

Состоят из тяжей эпителиальной ткани, покрыты капсулой. Вырабатывают паратгормон и кальцитонин, которые регулируют обмен кальция, причем паратгормон повышает его уровень в крови, а кальцитонин – понижает.

Данные гормоны обеспечивают постоянство концентрации кальция во внутренней среде организма.

4. Смешанные органы внутренней секреции

1. Поджелудочная железа – орган с двойной секрецией. Внешний секрет представлен поджелудочным соком, который выделяется в двенадцатиперстную кишку. Внутрисекреторная часть (островки Лангерганса) выделяет инкреты – гормоны.

b -клетки островков Лангерганса синтезируют инсулин;

a -клетки – вырабатывают глюкагон;

d -клетки – синтезируют поджелудочный гастрин (секрет).

Инсулин – понижает уровень сахара в крови за счет перевода его в запасное вещество – гликоген в печени и мышцах.

Глюкагон – антагонист инсулина. Он повышает уровень сахара в крови за счет распада запасного вещества гликогена до глюкозы.

2. Половые железы – органы двойной секреции, синтезируют половые клетки (яйцеклетки и сперматозоиды) и половые гормоны (эстрогены и андрогены).

Андрогены синтезируются интерстициальными клетками Лейдига, сконцентрированными между канальцами семенников. К ним относят тестостерон и его менее активный аналог – андростерон.

Эстрогены – вырабатываются клетками внутренней оболочки фолликулов, гранулезными клетками, выстилающими их полость и желтым телом. Фолликулы вырабатывают эстрадиол и эстрон, которые в печени и плаценте превращаются в эстриол.

Желтое тело, которое формируется на месте разорвавшегося фолликула, представляет собой временную железу внутренней секреции и синтезирует прогестерон (гормон беременности).

Если оплодотворение не произошло, то желтое тело рассасывается, прогестерон перестает выделяться и возникает следующая овуляция. При наступлении беременности, желтое тело функционирует и выделяет прогестерон до ее разрешения.

При этом прогестерон способствует развитию и росту плода и препятствует овуляции.

3. Тимус (вилочковая железа) – центральный орган иммуногенеза. В его корковом и мозговом веществе дифференцируются и созревают Т-лимфоциты, а также вырабатываются гормоны, например тимозин.

В присутствии тимозина обеспечивается своевременная пролиферация лимфоцитов в тимусе, их переселение в периферические органы иммунитета (селезенку, лимфоузлы) и приобретение ими антигензависимых свойств. Тимозин регулирует образование иммунитета в организме.

В настоящее время существуют выделенные из тимуса (тималин) и синтетические (тимоген и Т-активин) биологически активные препараты.

4. Эпифиз (шишковидная железа) – расположен между передними буграми четверохолмия головного мозга, он связан при помощи ножки с третьим мозговым желудочком. С возрастом активность эпифиза снижается. Паренхима эпифиза состоит из пинеалоцитов, которые выделяют в кровь гормоны: мелатонин, серотонин, эпиталамин и др.

Мелатонин и серотонин участвуют в компасной ориентации животных в пространстве, миграционном поведении. Эпифиз тесно связан с гипоталамо-гипофизарной системой регуляции обменно-вегетативных функций и приспособительных реакций организма.

Эпиталамин – регулирует воспроизводительные функции: ускоряет половое созревание, синхронизирует овуляцию у животных в зависимости от сезона года.



Источник: http://biofile.ru/bio/18866.html

Физиология нейроэндокринной системы

Физиология щитовидной и паращитовидной желез

Структурно-функциональная характеристика.

Щитовидная железа не является единой эндокринной железой. Она состоит из 2 долей, соединенных перешейком и располо­женных на шее но обеим сторонам трахеи ниже щитовидного хряща.

По кровоснабжению она занимает одно из первых мест в орга­низме.

Иннервируется железа сетью нервных волокон, идущих к ней из нескольких источников: из среднего шейного симпатиче­ского узла, от блуждающего, языкоглоточного и подъязычного нерва.

Она имеет дольчатое строение. Ткань железы каждой доли со­стоит из множества замкнутых железистых пузырьков, называе­мых фолликулами. Фолликулы заполнены коллоидом, в котором имеются йодсо­держащие гормоны тироксин (тетрайодтиронин) и трийодтиронин в связанном состоянии с белком тиреоглобулином.

В межфолликулярном. пространстве расположены парафолликулярные клетки, которые вырабатывают гормон тиреокальцитонин. тироксина в крови больше, чем трийодтиронина. Однако активность трийодтиронина выше, чем тироксина. Эти гормоны образуются из аминокислоты тирозина путем ее йодирования. Инактивация происходит в печени посредством образования парных соединений с глюкуроновой кислотой.

Таким образом, щитовидная железа вырабатывает 2 группы гор­монов – йодированные гормоны и нейодированный гормон – тиреокальцитонин (кальцитонин).

Йодированные гормоны

В щитовидной железе образуется йодсодержащий белок – тиреоглобулин. Продуктами йодирования тиреоглобулина являются:

1. монойодтирозин2. дийодтирозин3. трийодтиронин

4. тетрайодтиронин (тироксин).

Первые два соединения не обладают гормональной активностью, вторые два – активные гормоны щитовидной железы.

Рисунок 7. Гормоны щитовидной и парашитовидной желез и их функции. (по Д.В. Коробкрву, С. А. Чесноковой, 1986).

Физиологическое значение

Йодсодержащие гормоны выполняют в организме следующие функции:1. усиление всех видов обмена (белкового, липидного, угле­водного, минерального);2. повышение основного обмена и усиление энергообразо­вания в организме;3. влияние на процессы роста, физическое и умственное развитие;4.

влияние на деятельность органов: увеличение частоты сердечных сокращений, дыхательных движений, повыша­ет потоотделение; повышает фибринолитическую актив­ность крови за счет снижения образования факторов свертывания; угнетает функциональные свойства тром­боцитов – адгезию и агрегацию за счет изменения в тромбоцитах метаболизма простагландинов и цикличе­ских нуклеотидов;5. повышение температуры тела за счет усиления тепло­продукции;6. повышение возбудимости симпатической нервной систе­мы;7. участвуют в адаптации организма к сезонным колебани­ям температуры;8. стимуляция деятельности пищеварительного тракта: по­вышение аппетита; усиление перистальтики кишечника; увеличение секреции пищеварительных соков;9. участвуют в процессе транскрипции и трансляции, т е. в дифференцировке клеток и синтезе белков;10. влияют на высшую нервную деятельность: выработку ус­ловных рефлексов и дифференцировочное торможение;

11. влияние на функции центральной нервной системы; дви­гательную активность, оборонительные реакции, сухо­жильные рефлексы.

Суммарный комплекс влияний тиреоидных гормонов на уровне клетки сводится к следующим проявлениям:– быстрый транспорт аминокислот через клеточную мембрану;– повышение активности Na, К-АТФ-азы;– изменение активности ряда ферментов цитозоля (ферменты лииогенеза) и митохондрий;

– повышение чувствительности клетки к другим гормонам (ка­техоламинаминам, инсулину, глютикортикоидам, ростовым гормо­нам).

На уровне организма это проявляется в усилении обмена угле­водов, жиров, а при их нехватке – и белков. При этом увеличива­ется потребление кислорода и выделение углекислого газа, по­вышается основной обмен.

Регуляция образования йодированных гормонов

Секреция гормонов щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном аденогипофиза. Тиреотронии влияет на все этапы образования йодированных гормонов в щитовидной железе: способствует поглощению йода железой, превращению иона йода в молекулярный йодированию тиреоглобулина.

При недостатке йода в крови, а также йодсодержащих гормонов по механизму положительной обратной связи усиливается выра­ботка тиреолиберина, который стимулирует синтез тиреотропного гормона (ТТГ), что, в свою очередь, приводит к увеличению продукции гормонов щитовидной железы. ТТГ стимулирует ак­тивность существующих фолликулов щитовидной железы и развитие их клеток.

В результате влияния ТТГ в клетке происходит:

– стимуляция всех стадий синтетических процессов;– перемещение везикул с коллоидом к апикальной поверхности клетки;

– слияние мембран и выделение свободных гормонов.

При избыточном количестве йода в крови и гормонов щитовид­ной железы работает механизм отрицательной обратной связи. Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной сис­темы стимулирует гормонообразовательную функцию щитовид­ной железы, возбуждение парасимпатического отдела – угнетает образование йодированных гормонов щитовидной железой.

Существует зависимость между содержанием йода и гормонооб­разовательной активностью щитовидной железы. Малые дозы йода стимулируют образование гормонов за счет усиления функции секреции фолликулов железы. Большие дозы йода по принципу отрицательной обратной связи тормозят процессы горонопоэза, особенно при повышении функции железы.

Вегетативная нервная система: возбуждение постганглионарных симпатических нервных волокон, идущих от средних шейных симпатических ганглиев, приводит к повышению активности щитовидной железы, а активность блуждающего нерва обуслов­ливает снижение гормонообразовательной функции железы. Возбуждение ретикулярной формации ствола мозга ведет к по­вышению функциональной активности щитовидной железы за счет усиления выработки тиреолиберина гипоталамусом.

Кора большого мозга также принимает участие в регуляции ак­тивности щитовидной железы. В опытах на животных с удален­ной корой было установлено, что в первый период после декор­тикации отмечается усиление активности щитовидной железы, в дальнейшем функция железы снижается.

Тироксин усиливает расходование всех видов питательных ве­ществ, повышает потребление тканями глюкозы, под его влияни­ем заметно уменьшаются запасы жира и гликогена в печени, Ти­роксин увеличивает частоту дыхательных движений, повышает потоотделение. Гормон снижает способность крови к свертыва­нию и повышает ее фибринолитическую активность.

Тиреокальцитонин тормозит выведение ионов кальция из кост­ной ткани и увеличивает его отложение в костях, снижает уро­вень кальция и фосфатов в крови.

Снижение концентрации кальция в крови под влиянием кальцитонина происходит потому, что он тормозит выведение ионов кальция из костной ткани и увеличивает его отложение в ней, Тиреокальцитонин угнетает функцию остеокластов, разрушаю­щих костную ткань; активирует функцию остеобластов, прини­мающих участие в образовании новой костной ткани.

Гормон уменьшает канальцевую реабсорбцию ионов кальция и фосфата в почках, что увеличивает выделение их с мочой; спо­собствует активации кальциевого насоса и поглощению кальция органеллами клетки, снижает концентрацию ионов кальция в гиалоплазме клеток.

Регуляция образования треокальцитонина.

Основную роль в регуляции секреции тиреокальцитонина играет уровень ионов циркулирующего кальция: повышение его кон­центрации быстро приводит к дегрануляции парафолликулярных клеток, появлению в них экзоцитоза, что сопровождается увели­чением содержания тиреокальцитонина в крови.

Активная секреция тиреокальцитонина в ответ на гиперкальциемию способствует поддержанию концентрации ионов кальция в крови на определенном уровне. Способствуют секреции тиреокальцитонина некоторые биологи­чески активные вещества – гастрин, глюкагон, холецистокинин. Активация альфа-адренорецепторов угнетает, а бета-адренорецепторов – повышает секрецию тиреокальцитонина.

Околощитовидные (паращитовидные) железы

Структурно-функциональная характеристика.

Человек имеет 2 пары околощитовидных желез, расположенных на задней поверхности или погруженных внутри щитовидной железы. Паращитовидные железы хорошо снабжаются кровью.

Они имеют как симпатическую (от шейных ганглиев), так и па­расимпатическую (блуждающий нерв) иннервацию.

Главные (оксифильные) клетки этих желез вырабатывают паратгормон (паратирин, или паратиреоидный гормон).

Паратгормон выделяется в кровь в виде прогормона, превраще­ние которого в гормон происходит в комплексе Гольджи клеток органов-мишеней в течение 15-30 мин.

Физиологическое значение паратгормона

Паратгормон наряду с кальцитонином регулирует обмен кальция в организме и поддерживает его постоянный уровень в крови. В костной ткани паратгормон усиливает функцию остеокластов, что приводит к деминерализации кости и повышению содержа­ния кальция в плазме крови (гиперкальциемия).

В почках паратгормон усиливает реабсорбцию кальция. В ки­шечнике повышение реабсорбции кальция происходит благодаря стимулирующему действию паратгормона на синтез кальцитриола – активного метаболита витамина Д3. Витамин Д3 образуется в неактивном состоянии в коже под воздействием ультрафиолетового излучения.

Под влиянием паратгормона происходит его активация в печени и почках. Кальцитриол повышает образование кальцийсвязывающего белка в стенке кишечника, что способствует обратному всасывании кальция. Влияя на обмен кальция, паратгормон од­новременно воздействует и на обмен фосфора в организме: он угнетает обратное всасывание фосфатов и усиливает их выведе­ние с мочой (фосфатурия).

Регуляция образования паратгормона

Гипофиз не вырабатывает гормонов, которые могли бы влиять на функции паращитовидных желез. Активность околощитовидных желез определяется содержанием кальция в плазме. Если в крови концентрация кальция возраста­ет, то это приводит к снижению секреции паратгормона. Умень­шение уровня кальция в крови вызывает усиление выработки паратгормона по принципу отрицательной обратной связи.

Регуляция секреции паратгормона концентрацией ионов кальция в сыворотке крови основана на взаимодействии этого иона как с кальциевым рецептором кальцимодулином, так и с альфа- или бета-адренорецепторами мембраны клеток паращитовидной желе­зы, В результате этого взаимодействия изменяются активность аденилатциклазы и образование циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Это приводит к немедленному изменению скорости секреции паратгормона.

Источник: https://farmf.ru/lekcii/fiziologiya-nejroendokrinnoj-sistemy-shhitovidnaya-i-parashhitovidnaya-zhelezy/

Моя железа
Добавить комментарий