Аутоиммунный тиреоидит история болезни

Хронический аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит история болезни

Хронический аутоиммунный тиреоидит или лимфоматозный тиреоидит это воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунной природы, когда в организме человека образуются антитела и лимфоциты повреждающие собственные клетки щитовидной железы. (В норме антитела в организме человека вырабатываются только на чужеродное вещество).

Возникновение болезни Хронический аутоиммунный тиреоидит

Чаще всего аутоиммунный тироидит встречается у пациентов от 40 до 50 лет, причем у женщин в десять раз чаще, чем у мужчин. Это наиболее часто встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы. И в последнее время аутоиммунным тироидитом страдает все больше пациентов молодого возраста и детей.

Считается, что аутоиммунный лимфоматозный тиреоидит имеет наследственную природу. У родственников больных тиреоидитом Хасимото часто встречаются сахарный диабет, различные заболевания щитовидной железы.

Но для реализации наследственно предрасположенности нужны дополнительные неблагоприятные внешние факторы.

Это респираторные вирусные заболевания, хронические очаги инфекции в небных миндалинах, пазухах носа, пораженных кариесом зубах.

Способствуют развитию аутоиммунного тироидита длительный бесконтрольный прием йодсодержащих препаратов, действие радиационного излучения. Под действием провоцирующего фактора в организме активируются клоны лимфоцитов, которые запускают реакцию образования антител к собственным клеткам.

Итогом этого процесса является повреждение клеток щитовидной железы (тироцитов). Из поврежденных клеток щитовидной железы в кровь попадает содержимое фолликулов: гормоны, разрушенные части внутренних органелл клетки, которые в свою очередь способствуют дальнейшему образованию антител к клеткам щитовидной железы.

Процесс приобретает циклический характер.

Течение болезни Хронический аутоиммунный тиреоидит

Механизм иммунной агрессии весьма сложен, но все же попытаемся объяснить этот феномен по – простому.

Для того чтобы понять свой перед ней находится или чужой, иммунная система научилась распознавать разные белки, из которых состоит любая живая клетка. Распознаванием белков занимается иммунная клетка под названием макрофаг. Макрофаг контактирует с разными клетками, в результате чего и происходит узнавание.

Разобравшись, с кем имеет дело, макрофаг сообщает об этом своим товарищам по иммунитету Т-лимфоцитам. Т-лимфоциты бывают разные. Для нас важно знать две разновидности Т-клеток: Т-хелперы, которые разрешают агрессию, и Т-супрессоры, которые, наоборот, ее запрещают.

Если разрешение на атаку получено от Т-хелперов, дальше команда поступает «в войска» – NK-клетки, Т-киллеры, макрофаги. Эти клетки убивают чужака, непосредственно контактируя с ним.

При этом вырабатываются интерферроны, интерлейкины, активные формы кислорода и другие агрессивные вещества.

Среди «иммунных войск» есть еще одно действующее лицо. Это В-лимфоциты. Их основное отличие в том, что они в ответ на чужеродные белки (антигены) могут вырабатывать антитела.

Антитела очень специфичны по отношению к антигенам, и связываются только с ними. Как только произошел процесс связывания антитела с антигеном на мембране чужой клетки, образуется иммунный комплекс.

Этот момент является сигналом к активации специальной агрессивной системы иммунитета – системы комплемента.

Применительно к аутоиммунному тиреоидиту можно говорить, что болезнь развивается из-за нарушения распознавания. То есть свой белок клетки щитовидной железы распознается как чужой со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Было открыто, что такое нарушение может быть заложено в генотипе человека от рождения. Точно так же, бывает предрасположенность к низкой активности Т-супрессоров, которые должны тормозить агрессивную реакцию иммунитета.

Антитела, вырабатываемые В-лимфоцитами при аутоиммуном тиреоидите, «цепляются» к белкам тироцитов – тиреопероксидазе, микросомальной фракции, а также к белку тиреоглобулину.

Именно эти антитела и определяются в крови при постановке диагноза. Тироциты, погибшие или поврежденные в результате аутоиммунного процесса, уже не в состоянии вырабатывать гормоны. Уровень их в крови постепенно снижается. Формируется гипотиреоз, симптомы которого мы уже знаем.

Симптомы болезни Хронический аутоиммунный тиреоидит

Хронический аутоиммунный тиреоидит очень часто длительно протекает без каких-либо клинических проявлений.

К ранним признакам относятся неприятные ощущения в области щитовидной железы, ощущения кома в горле при глотании, чувство давления в горле.

Иногда возникают несильные боли в области щитовидной железы, в основном при прощупывании щитовидной железы. Некоторые больные могут жаловаться на легкую слабость, боли в суставах.

Если у больного появляется гипертиреоз (из-за большого выброса гормонов в кровь при повреждении клеток щитовидной железы) возникают следующие жалобы:

– дрожание пальцев рук

– учащение частоты сердечных сокращений

– потливость

– повышение артериального давления.

Чаще состояние гипертиреоза возникает в начале болезни. В последующем функция щитовидной железы может быть нормальной или нескольго сниженной (гипотироз).

Гипотиреоз возникает обычно через 5-15 лет от начала заболевания и степень его усливается при неблагоприятных условиях.

При острых респираторных вирусных заболеваниях, при психических и физических перегрузках, обострении различных хронических заболеваний.

В зависимости от клинической картины и размеров щитовидной железы хронический аутоиммунный тиреоидит Хасимото делится на формы:

– атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита. При атрофической форме увеличения щитовидной железы не бывает. Встречается у большинства больных, но чаще в пожилом возрасте и у молодых пациентов, которые подвергались радиоактивному облучению. Обычно эта форма клинически сопровождается снижением функции щитовидной железы (гипотироз).

– Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита всегда сопровождается увеличением щитовидной железы.

Щитовидная железа может быть равномерно увеличена по всему объему (диффузная гипертрофическая форма), или отмечается наличие узлов (узловая форма). Возможно сочетание диффузной и узловой форм.

Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начале заболевания, но чаще функция щитовидной железы бывает нормальной или сниженной.

Диагностика болезни Хронический аутоиммунный тиреоидит

Диагноз аутоиммунного тиреоидита устанавливают на основании истории заболевания, характерной клинической картины. В общем анализе крови обнаруживается увеличение количества лимфоцитов при общем снижении количества лейкоцитов.

В стадии гипертиреоза повышается уровень гормонов щитовидной железы в крови, при снижении функции железы, количество гормонов в крови снижается, с одновременным повышением уровня гормона гипофиза тиротропина. Обнаруживают изменения в иммунограмме.

При ультразвуковом исследовании находят увеличение щитовидной железы, неравномерность ее при узловой форме тиреоидита.

При биопсии (исследование под микроскопом маленького кусочка ткани щитовидной железы) выявляют большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного лимфоматозного тиреоидита.

Если имеются основные симптомы заболевания, то возможность злокачественного перерождения щитовидной железы (развитие узлового образования) значительно увеличивается. Для диагностики необходима тонкоигольная биопсия. Наличие у больного явлений тиротоксикоза также не исключает возможности злокачественного перерождения щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит чаще имеет доброкачественное течение. Исключительно редко встречаются лимфомы щитовидной железы. Сонография или ультразвуковое исследование щитовидной железы позволяет определить увеличение или уменьшение ее размеров.

Подобные симптомы имеют место и при диффузном токсическом зобе, поэтому по данным ультразвукового исследования нельзя ставить диагноз.

Лечение болезни Хронический аутоиммунный тиреоидит

Специфической терапии аутоиммунного тиреоидита не существует. При тиреотоксической фазе аутоиммунного тиреоидита используются симптоматические средства. При явлениях гипотиреоза назначают препараты гормонов щитовидной железы, например, L-тироксин.

Назначение тироидных препаратов, особенно у лиц пожилого возраста, которые, как правило, имеют ишемическую болезнь сердца, необходимо начинать с небольших доз, увеличивая через каждые 2,5-3 до нормализации состояния.

Контроль уровня тиреотропного гормона в сыворотке крови проводить не чаще, чем через 1,5-2 мес.

Глюкокортикоиды (преднизолон) назначают только при сочетании аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом, что нередко встречается в осенне-зимний период.

Описаны случаи, когда у женщин, страдающих аутоиммунным тиреоидитом с явлениями гипотиреоза, в период беременности наблюдалась спонтанная ремиссия.

С другой стороны, имеются наблюдения, когда у больной с аутоиммунным тиреоидитом, у которой до и в течение беременности отмечалось эутироидное состояние, после родов развивались явления гипотиреоза.

При гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита и выраженном явлении сдавления органов средостения увеличенной щитовидной железой рекомендуется оперативное лечение. Хирургическая операция показана также в тех случаях, когда длительно существовавшее умеренное увеличение щитовидной железы начинает быстро прогрессировать в объеме (размерах).

При повышенной функции щитовидной железы назначаются тиростатики (тиамазол, мерказолил), бета-адреноблокаторы. Для снижения выработки антител назначаются нестероидные противовоспалительные препараты:

– индометацин;

– метиндол;

– вольтарен.

Назначаются препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При сниженной функции щитовидной железы назначаются синтетические гормоны щитовидной железы. Прогноз заболевания удовлетворительный. Заболевание медленно прогрессирует. При своевременно назначенном лечение удается значительно замедлить процесс и достигнуть длительной ремиссии заболевания.

Прогноз заболевания

Заболевание имеет тенденцию к медленному прогрессированию. В некоторых случаях удовлетворительное самочувствие и работоспособность больных сохраняются в течение 15-18 лет, несмотря на кратковременные обострения. В период обострения тиреоидита могут наблюдаться явления незначительного тиреотоксикоза или гипотиреоза; последний чаще встречается после родов.

Профилактика болезни Хронический аутоиммунный тиреоидит

Ни клинически явные формы аутоиммунного тиреоидита, ни наличие в популяции лиц, имеющих генетическую предрасположенность к его развитию, не могут быть причинами, каким-либо образом ограничивающими необходимость проведения постоянной массовой йодной профилактики. Преимущество ликвидации йододефицитных заболеваний неоспоримо.

К каким докторам следует обращаться при болезни хронический аутоиммунный тиреоидит

Эндокринолог

Источник: https://znaniemed.ru/%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D1%8C/%D1%85%D1%80%D0%BE%D0%BD%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9-%D0%B0%D1%83%D1%82%D0%BE%D0%B8%D0%BC%D0%BC%D1%83%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D1%82%D0%B8%D1%80%D0%B5%D0%BE%D0%B8%D0%B4%D0%B8%D1%82

Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото)

Аутоиммунный тиреоидит история болезни

МЕЖДУНАРОДНЫЙ НАУЧНЫЙ ЖУРНАЛ «СИМВОЛ НАУКИ» №10-3/2016 ISSN 2410-700Х

Двусторонняя агенезия почек. Данный порок относится к третьему клиническому типу. Новорождённые при таком пороке в большинстве своём рождаются мёртвыми. Однако бывали случаи, когда ребёнок рождался живым и доношенным, но погибал в первые дни своей жизни из – за почечной недостаточности.

На сегодняшний день прогресс не стоит на месте, и появляется техническая возможность пересадки новорождённому почки и проведение гемодиализа. Очень важно вовремя дифференцировать двустороннюю агенезию почек от других пороков мочевыводящих путей и почек.

Односторонняя агенезия почек.Односторонняя агенезия почки с сохранением мочеточника Данный порок относится к первому клиническому типу и является врождённым.

При односторонней аплазии всю нагрузку на себя берёт единственная почка, которая в свою очередь часто бывает гиперплазированной.

Увеличение количества структурных элементов позволяет почке брать на себя функции двух нормальных почек. Риск тяжёлых последствий при травме одной почки повышается.

Односторонняя агенезия почки отсутствием мочеточника. Данный порок проявляется на самых ранних стадиях эмбрионального развития мочевой системы. Признаком данного заболевания является отсутствие мочеточникового устья.

Ввиду особенностей строения мужского организма агенезия почек у мужчин сочетается с отсутствием протока, выводящего семенную жидкость и изменениями в семенных пузырьках.

Это приводит: к боли в паховой области, крестце; болезненной эякуляции, а иногда и к нарушению половой функции.

При агенезии рекомендуется избегать тяжелых физических нагрузок, травм! Cписок использованной литературы:

1. Маркосян А.А. Вопросы возрастной физиологии. – М.: Просвещение, 1974

2. Сапин М.Р. – АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА с возрастными особенностями детского организма. – издательский центр “Академия” 2005 г.

3. Н. В. Крылова, Т. М. Соболева “Мочеполовой аппарат”, анатомия в схемах и рисунках, издательство Российского университета дружбы народов, Москва, 1994г.

4. А. Г. Хрипкова, В. С. Миронов, И. Н. Шепило “Физиология человека”, издательство ” Просвещение”, Москва, 1971г.

5. Р. Д. Синельников “Атлас анатомии человека”, издательство “Медицина”, Москва, 1973г.

6. А. В. Краев «Анатомия человека», издательство “Медицина”, Москва, 1978г.

7. «Оперативная урология» под редакцией Н. А. Лопаткина, И. П. Шевцова, Ленинград «Медицина», Ленинградское отделение, 1986 г.

8. Папаян А.В., Аничкова И.В. «Пузырно-мочеточниковый рефлюкс и рефлюкс – нефропатия» Руководство для врачей «Клиническая нефрология детского возраста». СПб.: Сотис,1997 г.

9. Кенжебаева К.А. и др. Материалы научно-практической конференции «Актуальные вопросы детской нефрологии и урологии» (13-14 октября 1998 г.), Алматы.

© Жуковская А. О., Москаленко И. С., 2016

УДК 61

А. О. Жуковская

Бакалавр, 1 курс, Строительный факультет СПбГАСУ, г. Санкт-Петербург, РФ,

E-mail: evzhukovska@mail.ru И. С. Москаленко

К.п.н., доцент, доцент каф. физ. вос. СПбГАСУ, г. Санкт-Петербург, РФ,

E-mail: moskalenko@mail.ru

АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ (ЗОБ ХАШИМОТО)

Аннотация

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) является одним из распространенных заболеваний щитовидной

_МЕЖДУНАРОДНЫЙ НАУЧНЫЙ ЖУРНАЛ «СИМВОЛ НАУКИ» №10-3/2016 ISSN 2410-700Х_

железы, с момента описания которого японским хирургом Хашимото прошло более 80 лет.

Ключевые слова Аутоиммунный тиреоидит (АИТ), диагностика, лечение.

В настоящее время под АИТ понимают хроническое органоспецифическое заболевание щитовидной железы, характеризующееся лимфоидной инфильтрацией ее ткани, возникающей за счет аутоиммунных факторов.

АИТ соответствует пяти классическим критериям аутоиммунной болезни, сформулированными Ф. Милгтон и Е. Витебский. К ним относятся:

¡.Наличие в крови больного органоспецифических аутоантител, либо подтверждение клеточно -опосредованной цитотоксичности.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

2.Идентификация специфического аутоантигена, вызывающего иммунопатологическую реакцию.

З.Экспериментальное подтвеждение иммуноагрессии к данному антигену, то есть создание экспериментальной модели данной болезни или синдрома.

4.Наличие специфических для данной болезни (синдрома) клинико – лабораторных симптомов и патоморфологических изменений в соответствующих органах и тканях.

5.Возможность «трансплантации» болезни донору в результате введения ему сыворотки с антителами или стимулированными лимфоцитами.

Классификация

Приведено несколько вариантов классификации АИТ, в основу которых положены различные признаки.

Типы АИТ

Заболевание Течение Проявления

Тиреоидит Хашимото (гипертро фический тиреоидит) Хроническое Зоб, лимфоидная инфильтрация, гиперплазия фолликулярных клеток

Атрофический тиреоидит (первичная микседема) Хроническое Атрофия щитовидной железы, фиброз

Ювенильный тиреоидит Хроническое Обычно лимфоидная инфильтрация

Послеродовой тиреоидит Транзиторное; может быть прогрессирующий хронический тиреоидит Небольшой зоб, лимфоидная инфильтрация

Скрытый тиреоидит Транзиторное Небольшой зоб, лимфоидная инфильтрация

Очаговый тиреоидит У некоторых пациентов прогрессирующее Находят в 20 % аутопсии

T. F. Davies и N. Amino предлагают классификацию аутоиммунных заболеваний щитовидной железы в зависимости от функционального состояния и ее размеров.

АИТ (тип 1)

1А. С зобом

1Б. Без зоба

Статус: эутиреоз, определяются антитела к ТГ и ТРО.

АИТ (тип 2)

2А. С зобом (болезнь Хашимото)

2Б. Без зоба (атрофический тиреоидит)

Статус: постоянный стойкий гипотиреоз. Определяются антитела к ТГ и ТРО, в случае 2Б – ТТГ -блокирующие антитела.

2В. Транзиторный тиреоидит

Статус: начинается как транзиторный тиреотоксикоз (повышенный уровень тиреоидных гормонов с низким поглощением радиоактивного йода), часто наблюдается переход в гипотиреоз, который может быть

_МЕЖДУНАРОДНЫЙ НАУЧНЫЙ ЖУРНАЛ «СИМВОЛ НАУКИ» №10-3/2016 ISSN 2410-700Х_

транзиторным. Транзиторный гипотиреоз может наблюдаться без предшествующего тиреотоксикоза. Определяются антитела к ТГ и ТРО.

Болезнь Грейвса (тип 3)

ЗА. Гипертиреоидная болезнь Грейвса

ЗБ. Эутиреоидная болезнь Грейвса

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

ЗВ. Гипотиреоидная болезнь Грейвса.

Особенности клинического течения АИТ у детей

Течение АИТ в детском и подростковом возрасте имеет ряд особенностей. Заболевание характеризуется постепенным началом, медленным прогрессированием, увеличение щитовидной железы может быть умеренным и выявляться у ребенка случайно. Жалоб дети, как правило, не предъявляют. Симптомы сдавления окружающих органов и тканей при АИТ у детей встречаются нечасто – при больших размерах зоба.

В большинстве случаев АИТ у детей железа при пальпации мало отличается от ДНЗ, поверхность ее гладкая, контуры четкие. Классические пальпаторные признаки АИТ (неровная, бугристая поверхность железы, неоднородность консистенции) в детском возрасте встречаются нечасто. Поэтому решающее значение в диагностике АИТ у детей принадлежит дополнительным лабораторно – инструментальным методам.

У подавляющего большинства детей и подростков с начальной стадией АИТ клинические признаки нарушения функции щитовидной железы отсутствуют и сохраняется эутиреоидное состояние. Однако в каждом пятом случае диагностируется субклинический гипотиреоз.

Дети с АИТ в фазе субклинического и явного гипотиреоза, так же как и больные другими формами ДНЗ, часто отстают в физическом, половом и интеллектуальном развитии, а также в 1,5 – 2 раза чаще сверстников имеют различные хронические соматические заболевания.

Девочки пубертатного возраста, больные АИТ, в 30% случаев имеют различные нарушения полового созревания: либо отставание в половом развитии и запаздывание менархе, либо нарушение овариально – менструального цикла по типу гипоменструального синдрома, вторичной аменореи.

Диагностика

Уже насчитывается около 50 лабораторных и инструментальных средств и методов диагностики тиреопатий, которые можно разделить на пять основных групп:

¡.Определение уровня тиреоидных и других гормонов и их носителей, что отражает функциональное состояние щитовидной железы (ТЗ, Т4, ТТГ, ТСГ).

2.Функциональные и фармакодинамические пробы и тесты, уточняющие состояние тиреоидной функции и ее регуляторных механизмов (тест поглошения РФП, пробы перхлоратом, пробы на дефект захвата и дефект органификации йода).

3.Тесты и методы, отражающие метаболические и регуляторные эффекты тиреоидных гормонов (основной обмен, время «рефлекса с ахиллова сухожилия», концентрации холестерина, фибронектина, цАМФ).

4.Иммунохимические и другие методы, устанавливающие наличие антитиреоидной аутоиммунной реакции (аутоантитела, циркулирующие иммунные комплексы, сенсибилизированные лимфоциты, лабораторные признаки неспецифического иммунитета).

5.Методы оценки анатомических и гистологических характеристик щитовидной железы ( многочисленные визуализирующие и цитобиопсийные методы).

Лечение

Специфической терапии аутоиммунного тиреоидита не разработано.

Лечение тиреоидными препаратами

При наличии гипотиреоза назначают препараты гормонов щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин, тиреоидин, L-тироксин).

Суточная доза тироксина у взрослых составляет 1,4—1,7 мкг на 1 кг массы тела (около 100—175 мкг на человека в сутки), а у детей — до 4 мкг на 1 кг массы тела.

В некоторых случаях, в частности, при атрофической форме аутоиммунного тиреоидита, может быть назначена увеличенная доза тироксина — 200—225 мкг/сут. Назначение тиреоидных препаратов, особенно у лиц

МЕЖДУНАРОДНЫЙ НАУЧНЫЙ ЖУРНАЛ «СИМВОЛ НАУКИ» №10-3/2016 2410-700Х

пожилого возраста, нужно начинать с небольших доз (25 мкг), увеличивая через каждые 2,5—3 недели на 25 мкг, контролируя клиническую симптоматику и содержания ТТГ в сыворотке крови. Учитывая хронический характер заболевания, лечение тиреоидными препаратами проводится длительно. Контроль уровня ТТГ в сыворотке крови нужно проводить не чаще, чем через 1,5—2 мес. после начала лечения.

Лечение глюкокортикоидами

Глюкокортикоидные препараты, как правило, назначаются только при сочетании аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом. Обычно используется преднизолон в суточной дозе 40 мг с последующим снижением.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение показано лишь при быстрорастущем зобе, сдавливании трахеи или сосудов шеи вследствие увеличенной щитовидной железы, а также подозрении на рак при наличии узлов. Список использованной литературы:

1.Д. С. Рафибеков, А. П.Калинин «Аутоиммунный тиреоидит» – Бишкек 1996.

2.Н. А. Курмачева «АИТ у детей: особенности клинического течения», Русский мед журнал , 2000 – №1.

3.Н.А. Петунина «Клиника, диагностика и лечение АИТ – Проблемы эндокринологии», 2002 – №6.

4.Т. А. Океанова, М. Э. Бронштейн, Э. И. Базарова «Клинические «маски» зоба Хашимото – Проблемы эндокринологии», 1990.

5.И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, В. В. Фадеев «Эндокринология», Москва, «Медицина» 2000. 6.Э. П. Касаткина «АИТ: диагностика и лечение – Проблемы эндокринологии» 2002.

© Жуковская А. О., Москаленко И. С., 2016

УДК 616.24-002.5-07

Т.М. Ким

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

преподаватель кафедры терапии Международная высшая школа медицины г Бишкек, Кыргызская Республика Т.Ч. Чубаков д-р мед. наук, профессор Кыргызский государственный медицинский институт переподготовки и повышения квалификации Г. Бишкек, Кыргызская Республика

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА СРОКИ УСТАНОВЛЕНИЯ ДИАГНОЗА ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ

Аннотация

В данной статье дается оценка сроков своевременного установления диагноза и начала лечения туберкулеза органов дыхания, включая сроки первичного обращения пациента к врачу по поводу появления симптомов заболевания и время установления диагноза туберкулеза, а также представлены факторы, влияющие на своевременное выявление и лечение.

Ключевые слова

Туберкулез органов дыхания, задержка установления диагноза и начала лечения.

Введение

По данным ВОЗ (2015г.) туберкулез (ТБ) распространен во всех регионах мира и по-прежнему входит в число инфекционных болезней, уносящих наибольшее число жизней. Показатели смертности от этой болезни продолжают оставаться на недопустимо высоком уровне. Согласно оценкам, число заболевших ТБ

Источник: https://cyberleninka.ru/article/n/16915000

Мой путь, гипотиреоз и аутоиммунный тиреоидит. История ремиссии Хашимото

Аутоиммунный тиреоидит история болезни

Спасибо за интерес к моему исследованию. В этой статье вы прочитаете мою историю Хашимото (аутоиммунного тиреоидита).

Если вы пострадали от усталости, выпадения волос, забывчивости, избыточного веса, сухости кожи, депрессии, мышечных болей и бесчисленных других симптомов, я искренне надеюсь, что ваша жизнь изменится к лучшему после изучения информации, которую я открыла для себя.

Эта информация может помочь вам сделать то, что большинство врачей будут рассматривать как невозможное, а именно выйти на стадию ремиссии Хашимото.

Почему фокус на Хашимото?

Самый простой ответ на этот вопрос — мне поставили диагноз аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) в возрасте 27 лет.

Как фармацевт, я изучала патофизиологию заболеваний, а также терапевтическое лечение. Наши преподаватели всегда подчеркивали о влиянии образа жизни для уменьшения потребности в лекарствах и для предотвращения прогрессирования заболевания.

Людям с гипертонией говорили соблюдать диету с низким содержанием натрия, люди с высоким уровнем холестерина должны были уменьшить потребление жиров, больные диабетом 2 типа могут существенно изменить свое состояние с помощью питания продуктами с низким гликемическим индексом и потери веса.

В легких случаях большинства хронических заболеваний нас всегда учили рекомендовать изменение образа жизни сначала, а затем уже лекарственную терапию, если эти меры оказались безуспешными, или если пациент не хотел менять образ жизни.

В запущенных случаях, и если выгоды от приема лекарств перевешивают риски, пациенты должны принимать лекарства вместе с изменением образа жизни.

Мы также изучали, что пациенты должны контролироваться, как они прогрессируют в достижении своих целей, чтобы увидеть, является ли лечение по-прежнему оправданным.

Таким образом, я была сбита с толку, т.к. не было ни одной рекомендации по изменению образа жизни для людей с Хашимото, или какого-либо другого аутоиммунного заболевания.

Изменения были только фармакологическими, эндокринологи рекомендовали начать принимать дополнительный гормон щитовидной железы, такой как Synthroid®, один из самых часто назначаемых препаратов в США в 2013 году.

(аналоги данного препарата в России — Л-тироксин или Эутирокс — прим. переводчика)

Производство гормонов моей щитовидной железы постепенно снижалось, я была готова принимать Synthroid®, но я не чувствовала, что это лекарство будет уместным для данного аутоиммунного заболевания.

Дополнительный гормон не может остановить разрушение щитовидной железы антителами. Он просто добавляет больше гормонов щитовидной железы, когда железа слишком повреждена, чтобы производить свои собственные гормоны.

Это как лить воду в дырявое ведро, не убрав дыру, которая вызывает утечку.

Кроме того, мне было только 27 лет! Я только что вышла замуж, получила работу своей мечты, переехала в дом на пляже в Лос-Анджелесе… это было неправильно.

Я твердо верю в причину и следствие, и нет смысла говорить мне, что это заболевание только что возникло из ниоткуда.

На пике всего этого я страдала от серьезных неприятностей с пищеварением в течение одного года, у меня была хроническая усталость, волосы выпадали в большом количестве.

Мне казалось неестественным ничего не делать в то время, как какая-то часть моего тела разрушается. Это не имеет смысла. Тот, кто знает меня, подтвердит, что я могу быть довольно упрямой, когда я чувствую, что меня обидели.

Можно думать, что мир несправедлив, и придумать много причин, чтобы ничего не менять в своей жизни, но фокусировка на проблеме дает решение.

Тогда я подумала, что если бы я смогла найти взаимосвязь между всеми моими симптомами, то, возможно, я смогла бы найти и вылечить причину моего заболевания. И тогда, возможно, моя история вдохновила бы других делать то же самое. Иногда мы должны быть тем изменением, которое хотим видеть, и надеяться, что медицинские круги примут к сведению и будут содействовать дальнейшим исследованиям.

6 октября 2009 года

Я: 27-летняя женщина, у меня любимая карьера, недавно вышла замуж, гордый владелец очаровательного померанского шпица, любитель скидок (зато модный и стильный), повар-любитель, увлекаюсь косметологией, занимаюсь семьей, бывший курильщик, непьющий, приверженец йоги, любитель скрапбукинга, работник здравоохранения… с тиреоидитом Хашимото.

Что значит Хашимото для вас? Для меня это потеря волос, усталость, тревожность, замерзание, забывчивость (печально известный «туман мозга»), а затем боли и онемение в обеих руках.

Для некоторых Хашимото может означать повторные выкидыши, неспособность похудеть несмотря на диеты и физические упражнения, депрессии, запоры и годы разочарований.

Для других это бледная кожа, преждевременное старение, сонливость, немотивированность, вялость…

Я подозреваю, что мое путешествие с Хашимото, как и для многих из вас, началось за много лет до диагноза, который в моем случае был в 2009 году.

Не вдаваясь в излишние подробности, один из важных моментов, определяющих ход развития моей болезни, возможно, связан с моей учебой на бакалавра в университете штата Иллинойс.

Из-за коммунальной обстановки студенческого общежития (и менее звездных привычек гигиены большинства студентов), я имела рецидивирующую стрептококковую инфекцию горла и даже подхватила мононуклеоз, вирусную инфекцию, вызванную вирусом Эпштейна-Барр(EBV), который замешан в запуске многих аутоиммунных заболеваний.

Я прошла несколько курсов антибиотиков, а также прививки от гриппа (которые могут быть связаны с EBV-инфекцией), начала принимать таблетки от менструальных болей.

Это мое убеждение, что эта комбинация оказала глубокое воздействие на мою микрофлору кишечника, и таким образом на мою иммунную систему — важность которой вы узнаете в следующих главах.

До середины семестра моего первого года в университете я была жаворонком, которому требовалось только от шести до восьми часов сна. Я просыпалась энергичной и готовой к новому дню каждое утро.

Однако, после одного особо неприятного воспаления в горле я просто не могла высыпаться независимо от того, в какое время я ложилась спать! Я как-то опоздала на тридцать минут к экзамену, который был в 8 утра, т.к. проспала шестнадцать часов подряд (я легла для быстрого сна накануне до 4 вечера).

Я едва сдала предметы за семестр, хотя ранее была круглой отличницей. Уставшая от учебы, я проводила лето после моего первого года обучения таким образом, что засыпала в 9 вечера, чтобы проснуться около часа или 2 часов дня на следующий день.

В течение нескольких месяцев моя потребность во сне постепенно снизилась, однако, я уже не чувствовала себя такой здоровой, как до инфекции мононуклеоза.

Два года спустя, в течение первого года моей учебы на фармацевта, мне потребовалось сделать серию прививок для того, чтобы быть допущенной к практике, и я заработала синдром раздраженного кишечника(СРК) с диареей, которая, казалось, была вызвана соевым лецитином. После удаления из моей диеты продуктов, содержащих соевый лецитин, мои симптомы снизились с ежедневных до одного или двух раз в неделю. Кроме того ликвидация красного мяса устранила симптомы.

Приступы инфекций мочевых путей, молочница и инфекции горла, а также акне в следующем году привели к использованию дополнительных антибиотиков.

Мой образ жизни был наполнен быстрым питанием, поздними посиделками с учебниками, кофеином, стрессом, где практически не оставалось времени на себя.

К концу четвертого курса моего обучения на фармацевта я начала замечать за собой симптомы тревожности. Я приписала это беспокойство к изменениям, которые происходили в то время: окончание учебы, экзамены, помолвка, переезд в новый город, поиск новой работы…

В следующем году я свалилась со страшной вирусной инфекцией, сопровождающейся сухим кашлем. Отсутствие энергии прошло за несколько дней, т.к. я пропускала работу и валялась дома, но кашель затягивался.

Я просыпалась в середине ночи от удушья. Я часто имела неконтролируемые приступы кашля во время консультирования пациентов в аптеке, где я работала.

Однажды я кашляла так сильно, что меня вырвало в мусорную корзину в ванной комнате.

«Вы беременны?» — один из клерков спросил с надменной улыбкой.

«Нет, я принимаю таблетки для этого.» — ответила я.

Будучи фармацевтом, я попробовала  много сиропов от кашля, которые были доступны в аптеке, где я работала. Кашель сохранялся. Я принимала Claritin®, Zyrtec®, Allegra®, Flonase®, Albuterol… ни один из них не помог  тоже! А закончилось все тем, что я попала к аллергологу. После первичного осмотра врач сделал анализ крови на аллергию, который показал, что у меня была аллергия на собак!

Аллерголог сделал более подробные тесты. Сначала был тест «зуд кожи», также известный как проба методом царапания, где медсестра царапает спину иглой, которая содержит небольшое количество аллергена, и наблюдает за реакцией.

Оказалось, что у меня была аллергия почти на все! Лошади (это могло бы объяснить мой иррациональный страх лошадей), собаки (хотя у меня жили собаки большую часть моей жизни до того, как кашель только начался), деревья (все те, что в Калифорнии) и трава (странно, аллергия на травы была сильнее).

Я начала принимать Singulair®, Xyzal® и другие стероидные назальные спреи, но они не помогли избавиться от кашля. Второй тест, который я прошла, называется исследование глотания с помощью бариевой взвеси. Вы должны проглотить бариевую взвесь, которая похожа на известковую жидкость, так врач может получить снимок пищевода. (Побочный эффект: белый стул!)

Я получил диагноз — небольшая скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы с самопроизвольным рефлюксом, т.е. гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), более известная, как кислотный рефлюкс.

Я на самом деле с облегчением получила данный диагноз! Наконец-то, ответ, хотя я была несколько озадачена, т.к. у меня не было никаких типичных симптомов ГЭРБ, что мы изучали.

По рекомендации врача-гастроэнтеролога я начала принимать Aciphex®, препарат, который снижает кислотность желудка, используемый при ГЭРБ. Он сказал: «Принимайте две таблетки в день в течение нескольких месяцев, затем позвоните мне для повторного рецепта».

Но вскоре после приема Aciphex® у меня на самом деле появились симптомы ГЭРБ. Кашель продолжался. Я решила прекратить принимать Aciphex®, сделала изменения в диете и стала спать в значительной степени в вертикальном положении. Я также начала принимать Pepcid®, другой препарат для рефлюкса, Mylanta® и пила имбирный чай. Я верю, что эти препараты также способствовали изменению кишечной флоры.

Позднее тем же летом я ездила в Польшу с моей семьей и испытала почти ежедневное пищевое отравление с тяжелой диареей в течение двух недель — другой удар по моей микрофлоре кишечника. После моего возвращения в США я начала замечать, что у меня выпадают волосы. Через несколько месяцев я сделала полный медосмотр.

Диагноз: тиреоидит Хашимото и субклинический гипотиреоз

Сентябрь 2009

Антитела к тиреопероксидазе (антиТПО) = 2000

ТТГ = 7,88

Нормальные T3 и T4

Мне также сказали, что, возможно, я имею пролапс митрального клапана или шум в сердце, что мне необходимо провериться у кардиолога.

Я была в шоке и недоумении.

Я читала до этого о симптомах гипотиреоза (пониженной функции щитовидной железы), и, возможно, у меня были некоторые из них, но симптомы были настолько неспецифичны, что я думала, что это все от стресса, работы, старения и повседневных жизненных хлопот.

В то время я спала более двенадцати часов каждую ночь, я только привыкла жить с этим, решив, что это норма для меня. Кроме того, я проверялась на наличие анемии, заболеваний щитовидной железы и другие распространенные причины усталости несколько лет назад, когда жила в штате Аризона, и мне сказали, что все было в порядке.

У меня всегда была непереносимость холода, но я приписываю это моему низкому содержанию жира в теле. Увеличение веса? Это не про меня.

Депрессия? Вовсе нет, я была очень счастливый в тот период моей жизни.

Медлительность, вялость? Видели бы вы меня бегущей на работу!

Откровенно говоря, я была шокирована, что у меня был гипотиреоз, а не гипертиреоз. В учебниках, которые я имела с учебы на фармацевта, говорилось, что люди с гипофункцией щитовидной железы имели избыточный вес и были вялыми. Эта клиническая картина не подходила мне.

Несмотря на то, что я спала более двенадцати часов каждую ночь, я была очень беспокойной и худой. Диагноз повышенной функции щитовидной железы (гипертиреоз), казалось бы, больше соответствовал моему состоянию.

Вывод, к которому я пришла позже, что антитела к тиреопероксидазе (антиТПО), произведенные благодаря аутоиммунному тиреоидиту, атаковали мою щитовидную железу, много гормонов было выброшено в мой кровоток, вызывая симптомы повышенной функции щитовидной железы в дополнение к симптомам гипофункции щитовидной железы.

После того, как шок стих, я узнала, что лекарства для щитовидной железы рекомендуется принимать всю жизнь, и что некомпенсированный гипотиреоз при Хашимото может привести к серьезным заболеваниям, таким как болезни сердца, ожирение и бесплодие, которые мне, как новобрачной, было очень трудно принять.

Эндокринологи разделились на тех, кто говорил начинать прием гормонов щитовидной железы, либо тех, кто говорил ждать в случае субклинического гипотиреоза. Кроме того на многих медицинских сайтах говорилось, что невозможно остановить аутоиммунный процесс разрушения железы.

Но я сердцем чувствовала в глубине души (или, возможно, это был мой кишечник), что ждать, когда какая-то часть моего тела разрушается, неправильно. Я решила использовать свой навык изучения научной литературы, полученный за годы обучения на фармацевта, чтобы найти какие-либо новые исследования о Хашимото.

Через пару часов я смогла найти следующую обнадеживающую информацию:

  • Прием селена в дозе 200-300 мкг в день показан в течение одного года, чтобы уменьшить антитела к тиреопероксидазе(антиТПО) на 20%-50%. И да, это было статистически значимое исследование, для вас, любители статистики! (Значение р

Источник: https://hasimoto.ru/moi-put-gipotireoz-i-hashimoto-istoriya-remissii-hashimoto/

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит история болезни

  • Версия для печати
  • Скачать или отправить файл

Одобрен Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг Министерства здравоохранения Республики Казахстан от «18» августа 2017 года

Протокол № 26

Аутоиммунный тиреоидит – органо – специфическое аутоиммунное заболевание, являющееся основной причиной первичного гипотиреоза. Самостоятельного клинического значения при отсутствии нарушения функции щитовидной железы не имеет [1]. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10
КодНазвание
Е 06.3 Аутоиммунный тиреоидит

 
Дата разработки/пересмотра протокола: 2017 год.  

Сокращения, используемые в протоколе:

АИТ аутоиммунный тиреоидит
св. Т4 свободный тироксин
свТ3 свободный трийодтиронин
ТТГ тиреотропный гормон
ТГ тиреоглобулин
ТПО Тиреопероксидаза
ЩЖ щитовидная железа
АТ к ТГ антитела к тиреоглобулину
АТ к ТПО антитела к тиреопероксидазе

 
Пользователи протокола: терапевты, врачи общей практики, эндокринологи.  

Категория пациентов: взрослые.

 

Шкала уровня доказательности:

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).
Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP Наилучшая клиническая практика.

Мобильное приложение “MedElement”

Скачать приложение для ANDROID 

Мобильное приложение “MedElement”

Скачать приложение для ANDROID 

Классификация:

·               атрофическая форма;·               гипертрофическая форма. Клиническими вариантами являются ювенильный тиреоидит и фокальный (минимальный) тиреоидит.

 Гистологически определяются лимфоидная и плазмоцитарная инфильтрация тиреоидной ткани, онкоцитарная трансформация тиреоцитов (клетки Гюртле), разрушение фолликулов, уменьшение запасов коллоида и фиброз. Ювенильный тиреоидит проявляется умеренной лимфоидной инфильтрацией и фиброзом.

При фокальном тиреоидите паренхиматозная деструкция и лимфоидная инфильтрация минимальны, клетки Гюртле отсутствуют. Течение заболевания длительное, в фазе эутиреоза бессимптомное. АИТ, как правило, диагностируется на стадии первичного гипотиреоза и реже (в 10% случаев) дебютирует транзиторным (не более 6 месяцев) тиреотоксикозом.

https://www.youtube.com/watch?v=lWNJ41FVDCY

Манифестный гипотиреоз, развившийся в исходе АИТ, свидетельствует о стойкой и необратимой деструкции паренхимы щитовидной железы и требует пожизненной заместительной терапии. 

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ 

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез:

В течение первых лет жалобы и симптомы, как правило, отсутствуют. С течением времени могут появиться жалобы на отечность лица, конечностей, сонливость, депрессивное состояние, слабость, быструю утомляемость, у женщин – нарушение менструального цикла.

  Необходимо учитывать, что гипотиреоз развивается не у всех пациентов, примерно у 30% может быть только носительство антител к щитовидной железе.

Физикальное обследование: при гипертрофической форме АИТ щитовидная железа увеличена, плотной консистенции, поверхность ее «неровная»; при атрофичесокй форме АИТ щитовидная железа не увеличена.

Лабораторныеисследования: 

Гормональный профиль: исследование ТТГ, свТ3, свТ4, антитела к тиреопероксидазе, антитела к тиреоглобулинуИнструментальныеисследования:·               УЗИ ЩЖ – кардинальный ультразвуковой признак – диффузное снижение эхогенности ткани;·               тонкоигольная пункционная биопсия – по показаниям.Показаний для консультации специалистов: нет.

Диагностический алгоритм  

«Большими» диагностическими признаками, сочетание которых позволяет установить АИТ, являются – первичный гипотиреоз (манифестный или субклинический), наличие антител к ткани щитовидной железы, а также ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии.

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований
 

ДиагнозОбоснование для дифференциальной диагностикиОбследованияКритерии исключения диагноза
болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб) Наличие синдрома тиреотоксикоза Определение АТ к рТТГ ·        отсутствие высокого титра АТ к рТТГ

Левотироксин натрия (Levothyroxine sodium)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ:В настоящее время отсутствуют какие-либо методы воздействия на собственно аутоиммунный процесс в щитовидной железе. Медикаментозная терапия (препараты левотироксина) назначаются лишь при обнаружении гипотиреоза.

Немедикаментозное лечение

Режим: IVСтол: диета №15

Медикаментозное лечение:  единственное лекарственное средство – левотироксин натрия в таблетках.

Стартовая суточная доза при манифестном гипотиреозе:·               у пациентов до 60 лет – 1,6-1,8 мкг/кг;·               у пациентов с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы и старше 60 лет – 12,5-25 мкг с последующим увеличением на 12,5-25 мкг каждые 6-8 недель.Принимать утром натощак не позже, чем за 30 мин до приема пищи.

После приема тиреоидных гормонов в течение 4 часов избегать приема антацидов, препаратов железа и кальция.Подбор поддерживающей дозы производят под контролем общего состояния, частоты пульса, динамического определение уровня ТТГ в крови. Первое определение производится не ранее 6 недель от начала терапии, далее до достижения эффекта – 1 раз в 3 месяца.

При субклиническом гипотиреозе (повышение уровня ТТГ в сочетании с нормальным уровнем Т4 в крови и отсутствии клиники гипотиреоза) рекомендуется:

·               повторное гормональное исследование через 3 – 6 месяцев с целью подтверждения стойкого характера нарушения функции щитовидной железы; если субклинический гипотиреоз выявлен во время беременности, терапия левотироксином в полной заместительной дозе назначается немедленно;

 

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):

Лекарственная  группаМеждународное непатентованное наименование ЛССпособ примененияУровень доказательности
Тиреоидное средство Левотироксин натрия 1,6-1,8 мкг на 1 кг массы тела пациента при развитии гипотиреоза А

Перечень дополнительных лекарственных средств: нет. Хирургическое вмешательство: нет. 

Дальнейшее ведение:

·               После достижения клинико-лабораторного эффекта для определения адекватности дозы левотироксина 1 раз в 6 месяцев производят исследование ТТГ. Критерием адекватности заместительной терапии субклинического гипотиреоза является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови (0,5-2,5 мМЕ/л). Пациентов с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы и старше 60 лет целесообразно вести на дозах левотироксина, поддерживающих состояние субклинического гипотиреоза. NB! Исследование динамики уровня антител к щитовидной железе с целью оценки прогрессирования АИТ не имеет диагностического и прогностического значения. 

Индикаторы эффективности лечения: полная ликвидация клинико-лабораторных признаков гипотиреоза у молодых, снижение его выраженности – у пожилых.

Показания для плановой госпитализации: нет.Показаний для экстренной госпитализации: нет.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%B0%D1%83%D1%82%D0%BE%D0%B8%D0%BC%D0%BC%D1%83%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D1%82%D0%B8%D1%80%D0%B5%D0%BE%D0%B8%D0%B4%D0%B8%D1%82/15280

Моя железа
Добавить комментарий